Биологи из Гарвардской Школы медицины впервинку открыли физиологический механизм, обуславливающий связь между хроническим стрессом и изощренным нарушением функции сердечно-сосудистой системы. Будто очутилось, длительный стресс запускает в организме каскад реакций, приводящих к избыточному производству лейкоцитов – защитных клеток иммунной системы, какие аккумулируются в артериях и ведут к образованию осложненных, готовых к разрыву и образованию тромбов атеросклеротических бляшек, что в итоге приводит к инфаркту или инсульту. Труд опубликована в журнале Nature Medicine.
Прошлые изыскания группы под руководством Маттиаса Нарендорфа(Matthias Nahrendorf)показали, что при хроническом стрессе атеросклеротические бляшки включают, помимо жиров, холестерина и кальция, существенно повышенный, по сравнению с всегдашним, степень двух обликов лейкоцитов – моноцитов и нейтрофилов. Это открытие, позволившее им предположить наличность связи между длительным стрессом и гиперактивностью иммунной системы, Нарендорф и его коллеги сделали в ходе наблюдения за 29 докторами и медсестрами, вкалывающими в отделении интенсивной терапии.
Дабы подтвердить свое гипотеза, ученые адресовались к мышиной модели хронического стресса. В течение шести недель звериных помещали в неодинаковые, стрессовые для них, ситуации. В сравнении с контрольной группой мышей, у психически травмированных звериных, настолько же, будто и у людей, наблюдалось повышенное содержание моноцитов и нейтрофилов в крови.
Исследуя причины лейкоцитоза, Нарендорф и его коллеги опамятовались к выводу, что биологический механизм, приводящий к нему, таков: длительное стрессовое воздействие связано с избыточным выбросом в кровь гормона норадреналина. Гормон, будто выяснили ученые, связывается с белком β3, неглубоким белком гематопоэтических стволовых клеток, что, в свою очередность, будит их избыточно бешеную пролиферацию(деление)и, соответственно, избыточное производство защитных иммунных клеток. «Это владеет резон в случае кратковременного стресса – перепроизводством лейкоцитов в ситуации неожиданной опасности организм готовится к вероятному ранению в бою. Однако хронический стресс – абсолютно иная история, тут дудки раны или инфекции, и излишек иммунных клеток начинает вкалывать во вред», — пояснил Нарендорф.
Ученые ввели, что у жительствующих в состоянии стресса мышей из-за деятельной миграции и накопления лейкоцитов развиваются в просветах сосудов осложненные, готовые к разрывам и образованию тромбов атеросклеротические бляшки, изображающие величайшим фактором риска инсульта или инфаркта миокарда у людей. Блокирование β3-рецепторов на поверхности гематопоэтических клеток приводило к снижению числа осложненных бляшек и уменьшению в них числа деятельных иммунных клеток, что позволило авторам наименовать этот белок связующим звеном между стрессом и атеросклерозом.
Раскрытие механизма, объясняющего, зачем хронический стресс изображает фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, выказывает новоиспеченные возможности по их терапии и профилактике,приводит журнал Science взгляд биолога Линн Хедрик(Lynn Hedrick)из La Jolla Institute for Allergy and Immunology(Сан-Диего, Калифорния). Разработка препарата, прицельно блокирующего β3-рецепторы, позволит оборвать цепную реакцию, вяжущую хронический стресс, выработку норадреналина, активацию гематопоэтических стволовых клеток, избыточное производство лейкоцитов и образование атеросклеротических бляшек, почитает Хедрик.