Исследователи из Корнелла обнаружили, что, когда стволовые клетки меланоцитов накапливают достаточное количество генетических мутаций, они могут стать клетками, из которых возникает этот рак. В нормальных условиях ультрафиолетовое (УФ) излучение солнца активирует меланоциты, выделяя меланин — пигмент, защищающий кожу от солнечных лучей. Но если стволовые клетки меланоцитов превзошли порог генетических мутаций, опухоль может начать расти, когда эти стволовые клетки кожи активируются под воздействием солнца.
«Если бы у вас были мутации, достаточные для меланомы, все было бы хорошо, пока вы не вышли и не получили солнечный ожог», — сказал Эндрю Уайт, доцент биомедицинских наук Корнельского колледжа ветеринарной медицины и старший автор исследования, опубликованного в этом месяце. в журнале Cell Stem Cell. Хёнсун Мун, научный сотрудник лаборатории Уайта, является ведущим автором статьи. «Стимулы, которые обычно вызывают реакцию загара, на самом деле могут вызвать меланому», — сказал Уайт.Исследователи также, возможно, нашли способ предотвратить меланому, вызванную мутировавшими стволовыми клетками. Предполагалось, что ген под названием Hgma2 экспрессируется в коже под воздействием УФ-излучения.
При экспрессии Hgma2 способствует перемещению стволовых клеток меланоцитов от основания волосяных фолликулов кожи на поверхность кожи (эпидермис), где клетки выделяют меланин. Мун, Уайт и его коллеги использовали мышей с мутациями стволовых клеток меланоцитов. У одной группы мышей были мутации, в то время как у другой группы с мутациями был удален ген Hgma2.
Затем они дали мышам очень низкую дозу УФ-излучения, достаточную для того, чтобы вызвать реакцию загара. У мышей с мутациями, вызывающими опухоль, и интактным геном Hgma2 развилась меланома, но мыши с мутациями и удаленным геном остались здоровыми.
Чтобы лучше понять функцию гена Hgma2, необходимы дополнительные исследования.«У нас есть реальный механизм с Hgma2, который можно изучить в будущем и который может быть способом предотвратить возникновение меланом», — сказал Уайт.