Профессор Людвиг М. Соллид и его коллеги из Университета Осло обнаружили то, что, по их мнению, является причиной целиакии. Для этого нужно было действительно погрузиться в глубину, вплоть до молекулярного уровня.
Профессор Соллид объясняет: «Человеческие лейкоцитарные антигены (HLA) обнаруживаются как генетически детерминированные варианты у всех людей. Задача HLA — связываться с фрагментами белков, которые расщепляются в клетках, транспортировать фрагменты на поверхность клетки и представлять их. к Т-лимфоцитам.Т-лимфоциты или Т-клетки представляют собой особый тип белых кровяных телец, важных для иммунной системы.
Т-клетки контролируют клетки на наличие вирусных или бактериальных инфекций. Они обнаруживают инфекции, обнаруживая остатки вирусов или бактерий в виде фрагментов, связанных с HLA. Если они обнаружены, иммунная система гарантирует, что инфицированная клетка будет уничтожена.
«Т-клетки людей с глютеновой болезнью думают, что глютен — это вирус или бактерия, и поэтому вызывают иммунную реакцию, которую мы воспринимаем как инфекцию, с сопутствующим дискомфортом», — говорит Соллид.По крайней мере, 1% жителей Европы страдают глютеновой болезнью. Это отчасти наследственное заболевание, которое может создавать значительную нагрузку на пациентов и их семьи. Если у вас разовьется болезнь, вам придется изменить свой рацион и жить с болезнью всю оставшуюся жизнь.
Иммунная система пациентов с глютеновой болезнью реагирует на белки глютена из злаков, вызывая воспаление слизистой оболочки тонкой кишки. Эта реакция на глютен заставляет иммунную систему больных целиакией атаковать собственное тело.
Заболевания, при которых иммунная система реагирует на сам организм, называются аутоиммунными заболеваниями. Глютеновая болезнь может вызвать множество различных недугов, таких как боль в животе, вялость и плохое усвоение питательных веществ.При правильном изменении рациона можно жить без симптомов.
Гены, кодирующие HLA, были картированы в 1980-х годах. Теперь исследователи знали, в каком месте генома им следует искать. Также уже было ясно, что определенные типы HLA более распространены у людей с глютеновой болезнью.«Мы обнаружили, что существует два типа HLA (HLA-DQ2 и HLA-DQ8), которые предрасполагают человека к целиакии», — объясняет профессор Соллид.
Дальнейшие исследования показали, что два типа HLA представляют остатки глютена Т-клеткам. Таким образом, Т-клетки считают, что глютен опасен, и инициируют иммунные реакции, вызывающие воспалительную реакцию в кишечнике.
По мнению исследователей, именно это вызывает глютеновую болезнь.«Мы также обнаружили, что кусочки глютена, которые были представлены Т-клеткам, имеют некоторые изменения, вызванные ферментом в организме — трансглютаминазой 2», — говорит Соллид.
Незадолго до того, как группа Соллида сделала это открытие, некоторые немецкие ученые обнаружили, что у пациентов с глютеновой болезнью есть антитела именно к этому ферменту. Вряд ли это чистое совпадение.
В настоящее время профессор Соллид и его группа исследуют, как образуются антитела против трансглутаминазы.Картина наследственности при целиакии очень похожа на модель наследственности при других аутоиммунных заболеваниях.
«Болезнь развивается из-за того, что иммунная система реагирует на глютен, который является чужеродным веществом. В то же время иммунная система запускает реакцию против самого организма, создавая антитела к трансглутаминазе.
Не исключено, что этот тип реакции на чужеродные вещества также может быть связан с другими аутоиммунными заболеваниями. Это может быть конкретный вирус или конкретная бактерия.
Мы просто не знаем, что это такое при различных заболеваниях.Это дало исследователям во всем мире совершенно новый подход к пониманию этих расстройств, — говорит профессор Соллид. — Мы до сих пор не знаем точную причину аутоиммунных заболеваний, таких как артрит и рассеянный склероз ».«Наше исследование также дало нам возможность разработать диагностические тесты, которые выглядят очень многообещающими.
Тесты будут гораздо более точными, потому что мы будем использовать антитела, созданные из клеток пациента, как часть тестов», — объясняет Соллид.Группа профессора Людвига М. Соллида недавно получила от UiO ресурсы, предназначенные для развития ведущих мировых исследовательских сообществ.
Финансирование было предоставлено из бюджета центрального правительства, и команда профессора Соллида была выбрана в качестве одной из шести исследовательских групп, получивших такое финансирование.