В статье, опубликованной в текущем выпуске Journal of Neuroscience, ученые из Центра геномной регуляции под руководством доктора Мары Дирссен и лаборатории доктора Мави Санчес Вивес в Институте биомедицинских исследований (IDIBAPS) описывают измененные колебания и синхронизация в коре головного мозга для гена-кандидата синдрома Дауна на мышиной модели. Такие изменения были связаны с проблемами с такими важными функциями, как принятие решений, импульсивность, рабочая память или внимание.
«Изменения в клеточной архитектуре нейронов коры головного мозга на животных моделях с синдромом Дауна уже были обнаружены в прошлом. Мы заметили, что нейроны имели другую структуру. Теперь мы сделали еще один шаг, изучая физиологию или функцию коры головного мозга, и обнаружил, что эти клеточные изменения и небольшие изменения в тормозящей связности приводят к дефициту активации этой области, а также ее ритма и синхронизации нейрональной активности », — заявляет д-р Мара Дирссен, глава группы клеточной и системной нейробиологии. и соруководитель этого исследования. «Одна из основных проблем с умственными нарушениями заключается в том, что мы не понимаем, как изменения, которые мы обнаруживаем на клеточном уровне, вызывают изменения в мозговых цепях и когнитивные функции.
Опубликованное нами исследование объясняет некоторые из этих клеточных изменений и впервые предлагает исследование in vivo физиологии коры головного мозга, ключевой структуры исполнительных функций, таких как концентрация, обучение или решение проблем ». она добавляет.Исследователи сосредоточились на одном из генов, связанных с синдромом Дауна. Используя эксперименты на животных моделях, которые сверхэкспрессируют ген-кандидат, исследователи показали, что избыток этого гена вызывает очень тонкие изменения в балансе возбуждения / торможения, что приводит к значительному снижению активности и синхронизации возбуждающих нейронов в префронтальной области. кора.
Другими словами, когда этот ген чрезмерно экспрессируется, он снижает уровень разряда нейронов и изменяет колебания высокочастотных волн в коре головного мозга. Мало того, они заметили, что проблема возникает в нейронах, ответственных за контроль торможения.
Короче говоря, если при синдроме Дауна наблюдается меньшая активность и дисбаланс частот мозговых волн, это может быть связано с изменениями в связности нейронов, которые должны их контролировать.Исследование объединило эксперименты по электрофизиологии и гистологии с вычислительной моделью, которая виртуально имитирует нейронную цепь коры головного мозга. «Мы определили анатомические и функциональные изменения и, используя вычислительную модель, мы показали, как эти недостатки могут объяснить экспериментальные наблюдения», — говорит доктор Санчес Вивес, руководитель группы системных нейронаук и соруководитель исследования этой статьи. «Вычислительная модель позволила нам понять весь механизм.
Мы можем делать прогнозы о том, как кора головного мозга функционирует при этой патологии, и как обнаруженные изменения повлияют на когнитивные функции», — заключает исследователь.