«Мы обнаружили, что долголетие можно продлить, увеличив количество белка, называемого аргининкиназа-1 (ARGK-1)», — сказал Филип Маккуари, доктор философии, первый автор исследования и бывший аспирант в лаборатории Мален Хансен, доктор философии, доцент программы развития, старения и регенерации в SBP. «ARGK-1 поддерживает доступность АТФ в клетках, и мы подозреваем, что повышенные уровни активируют топливный датчик, регулируя гомеостаз энергии и продлевая продолжительность жизни».Исследовательская группа определила ARGK-1, сравнив уровни белка у нормальных червей и у червей, лишенных киназы S6 (S6K), генетического изменения, которое продлевает продолжительность жизни червей как минимум на 25%.
Уменьшение белков S6K также значительно увеличивает продолжительность жизни у некоторых других организмов, включая лабораторных мышей, показывая, что этот путь, контролирующий старение, эволюционно консервативен.«ARGK-1 привлек наше внимание, потому что уровни у мутантных червей S6K были более чем в 30 раз выше, чем у обычных червей», — сказал МакКуари. «Когда мы создали обычных червей, которые сверхэкспрессировали ARGK-1, они также жили значительно дольше, а это означает, что ARGK-1 сам по себе может продлить жизнь».ARGK-1 и его эквивалент у млекопитающих, креатинкиназа, представляют собой ферменты, которые переносят энергию в форме фосфоаргинина или фосфокреатина в различные места внутри клеток. Исследовательская группа обнаружила, что, как и у червей, уровень креатинкиназы повышен в мозге мышей, лишенных аналогичного белка S6K.
«Интересно, что добавки с креатином, субстратом для креатинкиназы, улучшают здоровье и долголетие мышей и, возможно, оказывают благотворное влияние на людей с болезнью Паркинсона, предполагая потенциальную роль этих ферментов в старении и возрастных заболеваниях», добавил Маккуарий.«Определение того, какие клеточные функции защищены, будет иметь решающее значение для понимания того, как именно ARGK-1 поддерживает долголетие C. elegans и, возможно, других организмов».«Наша главная цель в изучении старения — не найти способы продлить продолжительность жизни человека, а понять процессы, в результате которых наши клетки и ткани со временем становятся менее функциональными. Такое понимание может позволить нам разработать более эффективные профилактические меры, которые улучшат общее состояние здоровья на более поздних этапах. возраст, или вмешательства, которые могут замедлить или даже предотвратить прогрессирование заболеваний, связанных со старением », — пояснил Хансен.
«Например, при раке некоторые опухоли сильно активируют S6K, чтобы способствовать росту опухоли», — сказал Хансен. «Дальнейшая работа по пониманию взаимосвязи между креатинкиназой и S6K может открыть новые возможности для разработки новых лекарств от возрастных заболеваний, включая рак».