Исследование, которое может стать первым, кто проверяет идею о том, что шизофрения возникает из-за сбоев в небольших сетях нейронов, было опубликовано в Neuron.Поражая около одного процента населения, шизофрения характеризуется рядом различных симптомов, от галлюцинаций и бреда до проблем с памятью и социальной изоляции. Он также принимает различные формы, что мешает исследователям найти универсальное объяснение болезни, которое могло бы улучшить диагностику и лечение.«Если вы думаете о нейронах у мышей-шизофреников как о пикселях на экране телевизора, это как если бы большинство пикселей были зашифрованы», — сказал ведущий автор исследования Джордан Хэмм, доктор наук из Колумбийского университета. «Каждый пиксель больше не связан со своим соседом, образуя связное, стабильное изображение».
Исследователи решили сосредоточиться на зрительной коре, потому что нарушение обработки зрительной информации — одна из определяющих черт шизофрении. Используя методы визуализации кальция, они записали вспышки света, излучаемые отдельными нейронами, каждый из которых испускал электрический сигнал. У здоровых мышей они обнаружили, что группы от 60 до 120 нейронов мигали в соответствии с закономерностью, как если бы они соответствовали определенной схеме. Нейроны у мышей с признаками шизофрении, напротив, срабатывали более беспорядочно, как если бы работали изолированно.
Исследователи протестировали две мышиные модели болезни, генетическую и химическую, и получили аналогичные результаты. Мыши, получавшие регулярные дозы кетамина, анестетика, который действует на рецепторы глутамата и может вызывать психотическое поведение, показали неустойчивую нервную активность, как и мыши, рожденные с генетической мутацией, связанной с высоким риском развития шизофрении у людей.
«Модель, возникающая в результате этого анализа, представляет собой модель глубокой дезорганизации, как если бы нейроны действовали сами по себе, а не как связная группа», — сказал соавтор исследования доктор Джозеф Гогос, нейробиолог из Медицинского центра Колумбийского университета и Колумбийского института Цукермана, который изучает лежащие в основе механизмы шизофрении в генетических моделях расстройства.В аналогичном исследовании, опубликованном в прошлом году в журнале Science, исследователи показали, что многократная стимуляция небольшой группы нейронов в одной и той же области мозга мыши, зрительной коре, заставляла нейроны срабатывать вместе, как если бы их соответствующие связи были усилены за счет использовать.
Доктор Рафаэль Юсте, старший автор исследования и нейробиолог из Колумбийского университета, предположил, что этот процесс может объяснить, как формируются воспоминания и мысли, и как нейронные цепи могут быть перепрограммированы с помощью искусственных манипуляций.Оба исследования предлагают новые способы лечения шизофрении, говорят исследователи, путем манипулирования генами, генетическими путями и даже отдельными нейронами, чтобы восстановить нормальное функционирование нарушенных нервных единиц.
«Я испытал глубокое разочарование, пытаясь лечить больных шизофренией, не понимая, как работает эта болезнь», — сказал Юсте. «Я взволнован возможностью обратить вспять некоторые симптомы шизофрении путем перепрограммирования нейронов, чтобы они срабатывали более скоординированным образом».