Недавно открытая молекула сердца может привести к эффективному лечению сердечной недостаточности

Недавно обнаруженная молекула дает сердцу инструмент, блокирующий белок, который управляет генетическими нарушениями, когда сердце подвергается стрессу, например высокому кровяному давлению.Когда исследовательская группа во главе с Чинг-Пин Чангом, доктором медицины, доктором философии, адъюнкт-профессором медицины в Медицинской школе Университета Индианы, восстановила уровни недавно обнаруженной молекулы у мышей, страдающих сердечной недостаточностью, прогрессирование сердечной недостаточности было остановился. Исследование опубликовано в интернет-издании журнала Nature.

Недавно открытая молекула известна как длинная некодирующая РНК. Обычная роль РНК — передавать инструкции — код — от ДНК в ядре клетки к механизму в клетке, который производит белки, необходимые для клеточной деятельности.

В последние годы ученые открыли несколько типов РНК, которые не участвуют в кодировании белков, а действуют сами по себе. Роль длинной некодирующей РНК в сердце неизвестна.Но исследователи определили, что недавно обнаруженная некодирующая РНК, которую они назвали Myheart — транскрипт РНК, ассоциированной с тяжелой цепью миозина, — отвечает за контроль над белком BRG1 (произносится как «берг-1»). В более раннем исследовании, опубликованном в журнале Nature в 2010 году, доктор Чанг и его коллеги обнаружили, что BRG1 играет решающую роль в развитии сердца у плода.

Но по мере того, как сердце растет и ему необходимо созреть до взрослой формы, BRG1 больше не нужен, поэтому его производится очень мало. То есть до тех пор, пока сердце взрослого человека не подвергнется значительному стрессу, например высокому кровяному давлению или повреждению в результате сердечного приступа.

Предыдущее исследование доктора Чанга показало, что в этих условиях BRG1 возникает повторно и начинает изменять генетическую активность сердца, что приводит к сердечной недостаточности. В то же время производство Myheart подавляется, поэтому BRG1 может закрепляться за ДНК и бесконтрольно изменять генетический материал.

В текущей статье Nature исследователи сообщили, что у мышей с высоким уровнем BRG1, вызванным стрессом, они смогли восстановить Myheart до нормального уровня с помощью технологии переноса генов. По их словам, восстановление уровней Myheart блокировало действия BRG1 и предотвращало сердечную недостаточность.«Я думаю о Myheart как о молекулярном ломе, который отделяет BRG1 от геномной ДНК и не позволяет ему манипулировать генетической активностью», — сказал доктор Чанг, директор отдела молекулярной и трансляционной медицины в Институте кардиологии Краннерта.Хотя результаты на мышах предполагают тестирование Myheart на сердечную недостаточность у людей, он слишком велик — по молекулярным стандартам — для доставки в качестве лекарства, сказал доктор Чанг.

Итак, он и его коллеги сейчас работают над определением меньших частей молекулы Myheart, которые являются ключевыми для ее способности блокировать BRG1. Такая часть молекулы Myheart может привести к созданию соединения для испытаний на людях.


Новости со всего мира