Исследователи пытались выяснить, что способствует росту раковых клеток. Более 75 лет исследователи знали, что раковые клетки используют глюкозу в качестве основного топлива, но попытки остановить рост рака путем контроля уровня глюкозы в мозге не принесли результатов.«Мы определили, что сжигается не только глюкоза», — сказал старший автор доктор Роберт Бачу, доцент кафедры неврологии, нейротерапии и внутренних болезней и член онкологического центра Гарольда Симмонса. «Ацетат можно использовать для выработки топлива и метаболитов, которые затем можно использовать для производства других вещей, необходимых клетке для выживания и размножения».
Исследователи начали со специально разработанных моделей мышей, так что опухоли, выросшие в головном мозге, были очень похожи на опухоли человека, особенно в отношении молекулярных и метаболических характеристик. Затем они вливали мышам 13C-ацетат и 13C-глюкозу и смогли показать, что опухоли сжигают ацетат в качестве топлива.«Это первая демонстрация того, что ацетат используется клеткой таким образом. Поразительным открытием было то, что все изученные нами виды рака обладали одинаковой способностью сжигать ацетат», — сказала доктор Элизабет Махер, доцент кафедры внутренней медицины и неврологии.
Neurotherapeutics, а также членом Онкологического центра Гарольда К. Симмонса и Центром нейроонкологии Аннетт Г. Штраус, который является профессором нейроонкологии Теодора Х. Штрауса. «Все опухоли, которые мы изучали, увеличили экспрессию ACSS2, фермента, метаболизирующего ацетат, а рост глиомы, по-видимому, зависит от ацетата».Затем исследователи подтвердили свои выводы на двух пациентах с глиобластомами и двух пациентах с метастазами в головной мозг (рак груди и легких), которым выполнялась хирургическая резекция опухолей.«Этот анализ показал, что человеческие опухоли сильно сжигали ацетат», — сказал доктор Бачу, член Центра нейроонкологии Аннетт Г. Штраус, которая является профессором семьи Миллер в области нейроонкологии. «Таким образом, ACSS2 может быть терапевтической мишенью для этих очень агрессивных опухолей, лечение которых ограничено».
В сочетании с соответствующими исследованиями в сопроводительной статье Preview в журнале Cell было высказано предположение, что «выводы, полученные в результате этих исследований, позиционируют метаболизм ацетата как потенциально используемую уязвимость в метаболизме рака».