Исследование показало, что белок может быть ответственным за повреждение при эозинофильном эзофагите: результаты представляют собой потенциальную мишень для лекарств.

Исследователи из Медицинского центра детской больницы Цинциннати под руководством Марка Э. Ротенберга ранее выявили генетические различия у пациентов с EoE, которые заставили их сосредоточиться на гене CAPN14, который кодирует кальпаин 14. В этом новом исследовании группа исследователей собирала данные из пищевода. биопсии пациентов с EoE для определения возможной роли кальпаина 14 в заболевании. Они подвергли клетки этих тканей воздействию сигнального белка иммунной системы, называемого интерлейкином-13, который вырабатывается во время аллергических реакций, имитируя сигналы, которые могут способствовать EoE в организме.

Исследователи обнаружили, что интерлейкин-13 заставляет клетки пациентов с EoE заметно увеличивать выработку кальпаина 14. Они также обнаружили, что кальпаин 14 в эпителиальных клетках пищевода регулирует другой белок, называемый десмоглеин 1, критический компонент ткани пищевода, и что они молекулярные изменения могут быть ранним шагом в процессе, который приводит к воспалению и рубцеванию пищевода.

Полученные данные свидетельствуют о том, что контроль производства или активности кальпаина 14 может предотвратить развитие EoE. В связи с этим, как отмечают исследователи, кальпаин 14 может быть ценной лекарственной мишенью для дальнейших исследований.


Новости со всего мира