Человеческий мозг состоит из тысяч различных типов нервных клеток, которые все сформированы из того, что, проще говоря, можно описать как незрелые стволовые клетки. Давно известно, что нервные стволовые клетки меняются по мере развития и старения человеческого мозга.
Один тип стволовых клеток может производить несколько типов нервных клеток на разных стадиях развития мозга. В этом процессе стареющие стволовые клетки также постепенно становятся более ограниченными в своем потенциале развития и теряют способность развивать созревшие типы клеток, которые формируются на ранних стадиях.Каким образом идентичность и потенциал нервных стволовых клеток регулируются с течением времени, мало изучено.
Но в опубликованном исследовании исследователи из отдела клеточной и молекулярной биологии Каролинского института представляют механизм молекулярного времени, который может помочь объяснить регуляцию нейрональных стволовых клеток и, следовательно, возникновение клеточного разнообразия в головном мозге.«TGF-бета действует как важный сигнал времени, который контролирует, когда стволовая клетка должна прекратить продуцировать один тип нервных клеток и вместо этого начать продуцировать другой, при этом постепенно ограничивая способность стволовых клеток к развитию в будущем», — говорит Йохан Эриксон, профессор биологии развития. , который руководил исследованием.
В своей работе исследователи также показывают, как TGF-бета можно использовать в культурах стволовых клеток для массового производства нервных клеток, которые, в свою очередь, вырабатывают сигнальное вещество серотонин. Сегодня серотониновая система мозга уже является известной мишенью для лечения депрессии, и, по мнению исследователей, можно использовать временные сигналы в фармацевтических разработках на основе стволовых клеток.«Это первая известная сигнальная молекула, которая регулирует потенциал нейрональных стволовых клеток», — говорит Йохан Эриксон. «С лучшим пониманием того, как регулируется потенциал, можно было бы расширить спектр развития стареющих стволовых клеток, что позволит им восстановить свою способность производить типы клеток с более ранних стадий развития, что в долгосрочной перспективе может быть актуальным. к будущим методам лечения нейродегенеративного заболевания ».