Исследование было проведено международной группой исследователей из Национальных институтов здравоохранения, Китайской академии наук, Шанхайского университета Цзяо Тонг и Университета Миссури. Их новаторский подход подавляет восполнение внутриклеточного субстрата эндотелиальных клеток сосудов, необходимых для ответа на проангиогенные сигналы. По мере того, как субстрат истощается, это снижает способность эндотелиальных клеток реагировать на проангиогенный агент, называемый фактором роста эндотелия сосудов, или VEGF, тем самым ограничивая рост новых кровеносных сосудов. Более того, когда опухолевые клетки пытаются преодолеть терапию, увеличивая продукцию VEGF, эндотелиальные клетки только быстрее потребляют субстрат, повышая эффективность терапии и еще больше уменьшая кровоснабжение опухоли.
Подход оказался успешным в начальных тестах с использованием мышей, рыбок данио и клеточных культур.Брант Вайнштейн представит это исследование в субботу, 16 июля, с 19: 45-20: 00. во время сеанса кроветворения и сосудистой биологии в Большом бальном зале 7B в рамках конференции Allied Genetics Conference, Orlando World Center Marriott, Орландо, Флорида