Хорошо известный белок ATF5 или активирующий фактор транскрипции 5 контролирует, как часто конкретные гены экспрессируются или копируются из ДНК. ATF5 регулирует гены, контролирующие выживаемость клеток.Но исследовательская группа определила роль этого белка, не связанную с его ролью фактора транскрипции. В части клетки, называемой центросомой, ATF5 также действует как структурный белок.
Структурные белки действуют во многом так, как предполагает их название: они поддерживают форму клеток и образуют соединительные ткани, такие как хрящи и кости.Сказать клеточному биологу о том, что фактор транскрипции удваивается как структурный белок, — все равно что сказать своему соседу, что вы строите на заднем дворе магазин на основе пудинга.
Ученый и ваш сосед не поверили бы вам. Раньше этого не видели.«Это откровение для людей, работающих в этой области», — сказал Дэвид Лю, член исследовательской группы.
Он доцент фармацевтического колледжа WSU и автор-корреспондент исследования, которое будет опубликовано в выпуске Cell от 30 июля.Лю и пять коллег по фармацевтическим наукам в кампусе медицинских наук WSU в Спокане объединились с учеными из Пенсильванского университета, Китайской академии наук, Чжэцзянского научно-технического университета и Техасского университета для завершения исследования, которое частично финансировалось Американской организацией по борьбе с раком.
Общество и Министерство обороны США.Изученные клетки включают рак яичников и груди, а также глиому (опухоль головного мозга).Открытие предоставляет первое свидетельство структурных взаимодействий внутри центросомы и роли ATF5, который «стратегически расположен внутри центросомы и играет совершенно иную роль, чем мы предполагали ранее», — сказал Лю.
Центросома — это клеточный компонент, жизненно важный для успешного деления и размножения клеток, которые влияют на широкий спектр более крупных процессов, от заживления до роста рака и борьбы с болезнью.«Отказ от дупликации центросом может привести к деформации митотических веретен, вызывая различные геномные нестабильности», — сказал Лю. Деформированные клетки способствуют развитию опухолей и таким состояниям, как карликовость, цилиопатия, микроцефалия и проблемы с движением ресничек.
По словам Лю, реснички работают как антенны и взаимодействуют с остальной частью клетки, перемещая ее к питательным веществам, но знания о том, как работают реснички, ограничены. Это открытие помогает соединить точки, и Лю надеется, что это исследование расширит понимание выживания клеток.
«Выживание клеток имеет фундаментальное значение и влияет на все наши клетки, что имеет широкое значение для многих типов заболеваний. Зная, как исправить дефект, мы надеемся вылечить болезнь», — сказал он.В предыдущем исследовании Лю пометил белок ATF5 зеленым красителем, флуоресцентным белком, продуцируемым медузами, и обнаружил присутствие ATF5 в области клетки, что, казалось, не имело смысла.
Он хотел показать, что присутствие ATF5 вне его «нормального места» не имеет значения, чтобы он мог вернуться к изучению того, на чем он изначально был сосредоточен: роли ATF5 как фактора транскрипции.«Обнаружив это, я хотел опровергнуть это.
Но чем больше я работал над этим, тем больше становилось очевидным, что у этого есть реальная цель», — сказал Лю. «В конечном итоге это стало большим открытием».