В новом исследовании сообщается, что быстро стареющие мыши, получавшие экспериментальное лекарство, жили более чем в четыре раза дольше, чем контрольная группа, а их легкие и сосудистая система были защищены от ускоренного старения.Экспериментальный препарат потенциально может быть использован для лечения заболеваний человека, вызывающих ускоренное старение, таких как хроническое заболевание почек, диабет и ВИЧ-инфекция, а также последствий курения сигарет.«Подобный препарат может помочь уменьшить осложнения в клинических условиях, которые отражают ускоренное старение», — сказал Дуглас Воган, доктор медицины, старший автор исследования. «Это оказало очень сильное влияние на продление жизни».Воан — заведующий кафедрой медицины, профессор Ирвинга С. Каттера в Медицинской школе Файнберга Северо-Западного университета и главный врач Северо-Западного мемориального госпиталя.
«Это совершенно другая мишень и другой препарат, нежели что-либо другое, изучаемое на предмет потенциальных эффектов в продлении жизни», — отметил Воган.
Хотя экспериментальный препарат находится на ранних стадиях тестирования, Воган сказал: «Имеет смысл, что это может быть одним из компонентов коктейля из лекарств или добавок, которые человек может принимать в будущем, чтобы продлить свою здоровую жизнь».Исследование было опубликовано 28 апреля в Proceedings of the National Academy of Sciences.Экспериментальный препарат TM5441 — один из немногих, ежегодно выбираемых Национальным институтом старения для тестирования в рамках его Программы тестирования вмешательств, в рамках которой исследуются методы лечения, которые могут продлить продолжительность жизни и отсрочить заболевание у мышей.Открытие является результатом 25-летних исследований лаборатории Воана.
Когда клетки или ткани стареют — это называется старением — они теряют способность регенерировать и секретировать определенные белки, например, характерный отпечаток пальца. Один из этих белков, PAI-1 (ингибитор активатора плазминогена), был в центре внимания исследований Вогана, первоначально в связи с сердечно-сосудистыми заболеваниями.
«Мы совершили интеллектуальный скачок между маркером старения и физиологическим старением», — сказал Воан. «Мы спросили, является ли этот маркер клеточного старения одним из драйверов или механизмов быстрого физиологического старения?»Для исследования он и его коллеги использовали мышей, выведенных с дефицитом гена (Klotho), подавляющего старение. У этих мышей ускоренное старение в виде артериосклероза, нейродегенерации, остеопороза и эмфиземы, и их продолжительность жизни намного короче, чем у обычных мышей. Воан определил, что эти быстро стареющие мыши производят повышенные уровни PAI-1 в крови и тканях.
Затем ученые ежедневно кормили быстро стареющих мышей TM5441 — экспериментальный препарат — в их пищу. Результатом стало снижение активности PAI-1 (стареющий белок, идентифицированный командой Воана), что в четыре раза увеличило продолжительность жизни мышей и сохранило их органы здоровыми и функционирующими.Ученые Северо-Запада также генетически получили те же результаты по продлению жизни, когда они скрестили мышей с дефицитом гена, подавляющего возраст, с мышами, дефицитными по PAI-1.
Важно отметить, что частичный генетический дефицит PAI-1 и полученного экспериментального антагониста PAI-1 давал аналогичные преимущества у мышей, отметил Воган.