ALCL (анапластическая крупноклеточная лимфома) — особенно агрессивная форма лимфомы. Этот тип рака встречается в основном у детей и подростков, и его можно эффективно лечить химиотерапией, но, к сожалению, одна треть пациентов не отвечает на обычное лечение. Однако три года назад венские исследователи успешно вылечили тяжелобольного пациента с устойчивой к терапии ALCL со специфическим ингибитором PDGFR (рецептора тромбоцитарного фактора роста).
Всего за десять дней у этого пациента не было опухоли. «Пациент по-прежнему чувствует себя хорошо и живет совершенно нормальной жизнью», — сообщает Лукас Кеннер из MedUni Vienna, который является заместителем директора Института исследования рака Людвига Больцмана (LBI-CR) и возглавляет отделение патологии лабораторных животных в больнице. Ветмедуни Вена.
Использование ингибитора PDFGR было успешным, потому что у этого пациента рецептор бета-фактора роста тромбоцитов (PDGFRB) совместно регулируется геном слияния NPM-ALK, что типично для этого заболевания. Пока не известно, как болезнь запускается у пациентов с ALCL, у которых нет гена слияния NPM-ALK, которые составляют около 50% всех пациентов.Идентифицированы пары мутацийИспользуя секвенирование следующего поколения, ученые проанализировали геномы 155 больных ALCL, у которых нет гена слияния NPM-ALK.
Данные секвенирования показали, что более чем у 38% пациентов опухоли проявляли активирующие мутации в двух конкретных генах, а именно JAK-1 и STAT3.Опухоли имплантировали животным и затем обрабатывали ингибиторами, действующими на STAT3 и JAK1.
Во всех случаях это лечение привело к значительному снижению роста опухоли. Данные показывают, что препараты для блокирования сигнального пути JAK1 / STAT3 представляют собой новую и эффективную стратегию лечения этой молекулярной подгруппы ALCL. Поскольку эти два гена находятся на одном и том же метаболическом сигнальном пути, рост опухоли происходит, так сказать, за счет двойного действия.Хотя у нас еще нет эффективного ингибитора STAT3, мутация обычно зависит от активности JAK1.
Доступны препараты, ингибирующие JAK1, и они могут одновременно ограничивать онкогенный эффект мутаций, связанных с STAT3. Эти препараты уже лицензированы Федеральным агентством по лекарственным средствам (FDA) в США и поэтому могут быть без промедления включены в клинические испытания. Кеннер: «Мы можем предположить, что этот тип мутации также встречается при других типах рака, так что это открытие представляет собой общую отправную точку для новых методов лечения рака».
Пять исследовательских кластеров в MedUni ViennaВсего в MedUni Vienna создано пять исследовательских кластеров. В этих кластерах MedUni Vienna уделяет все больше внимания фундаментальным и клиническим исследованиям. Кластеры исследований включают медицинскую визуализацию, исследования рака / онкологию, сердечно-сосудистую медицину, медицинские нейронауки и иммунологию.
По содержанию данная работа относится к предметной области онкологического кластера.