Старение является одним из крупнейших известных факторов риска многих заболеваний, и диабет 2 типа не является исключением. Люди старше 65 лет имеют повышенный риск развития диабета 2 типа, если их инсулин-продуцирующие клетки в поджелудочной железе не могут компенсировать инсулинорезистентность. Снижение секреции инсулина этими так называемыми бета-клетками считается основным фактором, способствующим развитию болезни, но мало что известно о том, почему это происходит.Когда исследователи, стоящие за недавним исследованием, искали связь между старением, дисфункцией бета-клеток и диабетом, они внимательно изучили ионы кальция.
«Ионы кальция как медиаторы сигналов в клетке играют решающую роль в регулировании функции и выживаемости инсулин-продуцирующих бета-клеток», — говорит Луо-Шенг Ли из Исследовательского центра диабета и эндокринологии им. Рольфа Люфта при Каролинском институте. первый автор.Исследователи изучили три разных типа мышей, различающихся возрастным ухудшением состояния. Первой была генетически модифицированная мышь, которая накапливает мутации ДНК в клеточных энергетических установках, митохондриях и, таким образом, преждевременно стареет.
Второй тип мышей олицетворяет естественное старение, тогда как третий более устойчив к старению, вызванному возрастом. Сравнивая мышей, исследователи обнаружили, что функция митохондрий с возрастом снижается. Это возрастное снижение митохондриальной функции в бета-клетках в конечном итоге приводит к снижению высвобождения инсулина.
Исследование демонстрирует, что нарушение точной настройки концентрации свободного кальция в бета-клетках является молекулярным механизмом, связывающим дисфункцию митохондрий с нарушением высвобождения инсулина.«Ухудшение динамики ионов кальция, вызванное дефектным метаболизмом, отражает важный возрастной фенотип, который может играть решающую роль в развитии диабета 2 типа», — говорит главный исследователь Пер-Олоф Берггрен из Исследовательского центра диабета и эндокринологии Рольфа Люфта. . «Это важная информация, которая может заложить основу для новой схемы лечения диабета».
