У людей хорошо известно, что дефицит витаминов приводит к задержке роста, но лежащие в основе механизмы долгое время оставались загадкой. В этом исследовании команда смогла собрать воедино биологический процесс, который приводит к образованию новой кости, изучая потомство мышей, у которых отсутствует ген желудочного внутреннего фактора, который активен в желудке и позволяет кишечнику поглощать витамин B12.
«Костные клетки изучаются не только изолированно в лаборатории, поскольку как местные, так и системные факторы играют важную роль в их функции, поэтому важно распознать множество биологических факторов, которые могут повлиять на их распространение», — говорит доктор Пабло Роман-Гарсия. , первый автор из Wellcome Trust Sanger Institute. «Мы были поражены, обнаружив новую систему, которая контролирует костную массу с помощью белка, экспрессируемого во всех местах желудка».Исследователи обнаружили, что у потомства мышей с дефицитом витамина B12 к восьминедельному возрасту у потомства мышей резко снизилась костная масса.
Одной инъекции витамина B12 матери во время беременности было достаточно, чтобы предотвратить задержку роста и развитие остеопороза у потомства. Команда была удивлена, обнаружив, что у мышей с дефицитом B12 было только треть нормального количества клеток остеобластов, создающих кости, но не было изменений в клетках остеокластов, разрушающих кость.Снижение уровня витамина B12 в костных клетках в лаборатории не повлияло напрямую на функцию костно-образующих клеток, в то время как в тех же условиях оно сильно повлияло на функции клеток печени. Эти результаты показали исследователям, что печень играет важную роль.
Это было подтверждено, когда они показали, что клетки печени потомков матерей с дефицитом B12 не могут вырабатывать таурин. Когда этим мышам давали регулярные дозы таурина в трехнедельном возрасте, они восстанавливали костную массу и росли нормально.«Хотя важность таурина еще предстоит полностью понять, это исследование показывает, что витамин B12 играет важную роль в регулировании выработки таурина, и что таурин играет важную роль в формировании костей», — сказал доктор Видья Велагапуди, руководитель отдела метаболомики в Институте. для молекулярной медицины Финляндии. «На сегодняшний день мы сосредоточились только на популяциях с дефицитом витамина B12, но на следующих этапах этого исследования необходимо будет подтвердить связь между витамином B12, таурином и формированием костей у населения в целом».
Хотя основное внимание в этом исследовании уделялось влиянию дефицита витамина B12 у матери на потомство на моделях мышей, есть многообещающие параллели между этими выводами и данными, полученными от пациентов-людей. Образцы, собранные университетской больницей Коджаэли, Турция, у детей, рожденных от матерей с дефицитом витамина B12, также показали значительное снижение уровней витамина B12 и таурина.
Кроме того, пациенты старшего возраста с дефицитом витамина B12 из исследования Института молекулярной медицины, Финляндия, продемонстрировали статистически положительную корреляцию, предполагающую, что витамин B12 играет ключевую роль в регулировании синтеза таурина и образования костей у людей всех возрастов.«Открытие этого непредвиденного пути между кишечником, печенью и костью было бы невозможно без использования молекулярной генетики мышей и исследований в клинике, которые позволили нам понять взаимодействия между этими органами», — говорит доктор Виджай К. Ядав, старший автор. из Института Сэнгера. «Тот факт, что путь витамин B12-таурин-кость влияет только на формирование костной ткани и, по-видимому, играет ту же роль у мышей и людей, повышает вероятность того, что нацеливание на этот путь с помощью фармакологических средств может быть новым подходом к анаболическому лечению остеопороза. "