«Наши результаты указывают на ранее неизвестную роль широко известной модификации белка в защите клетки», — объясняет Кристин Фогель, доцент кафедры биологии Нью-Йоркского университета и старший автор исследования. «Такие модификации могут изменять структуру белка или передавать сигналы в клетке. Здесь мы обнаружили, что необычный тип этой модификации может помочь стимулировать синтез белка, важный клеточный процесс, в ответ на атаку.
Поддержание синтеза белка в рабочем состоянии — это жизненно важно для выживания клетки ».Исследование, опубликованное в журнале Nature Structural Молекулярная биология фокусируется на особом типе атаки на клетки — окислительном стрессе, который возникает, когда мы подвергаемся воздействию вредных условий, таких как промышленное загрязнение, сигаретный дым, солнечное излучение или радиотерапия.
Такие инциденты повреждают важные компоненты наших клеток и, следовательно, вызывают очень сложный защитный ответ в наших клетках.В борьбе с окислительным стрессом поврежденные белки, которые не функционируют так, как раньше, удаляются из наших клеток с помощью механизма деградации — и об удалении сигнализирует модификация белка, называемая убиквитинизацией, которая происходит практически во всех клетках организма. Однако, хотя деградация белков при убиквитинировании хорошо изучена, другие роли этой модификации гораздо менее ясны.В недавно опубликованном исследовании исследователи обнаружили совершенно новую функцию убиквитинирования, которая полностью не зависит от его роли в деградации сигналов: оно, по-видимому, изменяет и стабилизирует функцию рибосом, которые являются двигателями синтеза белка.
В своем исследовании исследователи сосредоточились на работе определенного типа цепи убиквитина, называемого K63, роль которого гораздо менее известна, чем роль других цепей убиквитина, участвующих в деградации. Исследователи использовали дрожжи для изучения этой модификации K63 — чрезвычайно полезного модельного организма для работы. Но, что, возможно, более важно, они также обнаружили, что новый механизм также присутствует в нейронах мыши, что демонстрирует его функциональность у млекопитающих и, следовательно, актуальность для здоровья человека.Чтобы подтвердить свои выводы, ученые не позволили дрожжам создавать убиквитиновые цепи K63 и обнаружили, что без K63 производство белка значительно снижается, что делает клетки очень чувствительными к стрессу.
Исследователи отмечают, что результаты открывают путь к лучшему пониманию природы нейродегенеративных заболеваний и — в далеком будущем — даже способы лечения. Исследователи могут сделать такой вывод, потому что окислительный стресс и неспособность продолжать производить новые белки значительно ухудшают правильное функционирование нейронов организма.
Они отмечают, что последующие исследования в этой области теперь могут основываться на более подробных знаниях о том, как клетка реагирует на стресс, и, как следствие, могут лучше изолировать причины нарушения работы нейронов.