Одной из основных воспалительных молекул в организме является фактор некроза опухоли альфа (TNF-альфа). Инфекции и некоторые заболевания приводят к образованию этой молекулы, которая затем стимулирует иммунный ответ.
Считается, что такие заболевания, как атеросклероз, ревматоидный артрит и СРК, имеют воспаление, на которое влияет TNF-альфа в качестве основного компонента. К сожалению, не существует удобных терапевтических средств для лечения воспаления, вызванного TNF-альфа.
Современные методы лечения, направленные на блокирование воспаления TNF-альфа, представляют собой очень дорогие методы лечения антителами, которые назначают в клинике.Исследовательская группа обнаружила, что активация белков рецептора серотонина 5-HT2A эффективно блокирует воспаление, вызванное TNF-альфа. Рецептор серотонина 5-HT2A является основной мишенью классических галлюциногенных препаратов, таких как ЛСД, и препарат, который исследователи использовали для активации рецепторного белка, сам принадлежит к этому классу. В ходе исследования исследователи активировали рецепторы серотонина 5-HT2A, а затем вводили TNF-альфа мышам, чтобы вызвать воспалительную реакцию.
У мышей, когда рецепторы 5-HT2A были активированы перед введением TNF-альфа, наблюдалась почти полная блокада воспаления по сравнению с мышами, у которых рецепторы 5-HT2A не были активированы, что имело полный воспалительный ответ. Эффект был наиболее сильным в сосудистых тканях, таких как аорта и кишечник.
В кишечнике воспаление было заблокировано чрезвычайно низкой дозой препарата — в 300 раз меньшей, чем требуется для любых поведенческих эффектов препарата.«Наши результаты потенциально представляют собой прорыв в новой первой в своем классе орально доступной терапевтической стратегии на основе малых молекул для лечения воспалительных заболеваний с участием TNF-альфа», — отмечает Чарльз Николс, доктор философии, доцент кафедры фармакологии Центра медицинских наук Университета Нового Орлеана. «Хотя рецептор серотонина 5-HT2A является основной мишенью для некоторых лекарств, включая ЛСД, для опосредования их поведенческих эффектов, доза лекарства, необходимая для противовоспалительного действия, на несколько порядков ниже, чем отравляющие дозы, и будущие методы лечения могут быть нацелены напрямую соответствующие клеточные процессы активируются рецептором 5-HT2A, а не самим рецептором ».