Поддается ли лечению риск SUDEP?

Исследователи использовали мышиную модель SCN1A-сцепленного DS для проведения своего исследования. SCN1A кодирует белок натриевого канала Nav1.1, который экспрессируется как в головном мозге, так и в сердце. Несмотря на мутацию, ведущую к потере функции, электрофизиологические записи от ювенильных клеток сердца мышей DS парадоксальным образом показали повышенный ток натрия и высокую частоту аномального повторного возбуждения.

Эти два элемента, как известно, служат субстратами для возникновения летальных аритмий в сердце. Кроме того, мышам DS имплантировали радиотелеметрические устройства ЭКГ для непрерывной регистрации сердечной деятельности на протяжении всего исследования.

Мышам давали по крайней мере 2 недели для восстановления после процедуры имплантации, чтобы вернуться к нормальному функционированию. Затем в течение 2 недель проводили анализ записей ЭКГ мышей. В ходе анализа записи вариабельности частоты сердечных сокращений мышей DS сравнивали с аналогичными записями контрольных животных, не страдающих этим синдромом.Анализ вариабельности сердечного ритма показал, что мыши DS не демонстрируют базальных различий в тонусе вегетативной нервной системы.

Однако данные когорты мышей DS, которые умерли во время исследования, предполагают, что вегетативные нарушения предшествуют SUDEP и, следовательно, могут служить острым биомаркером и субстратом для сердечных аритмий и SUDEP. «Наше исследование подчеркивает многогранную патофизиологию синдрома Драве, которая включает нарушения головного мозга, сердца и вегетативной нервной системы, и предлагает новые терапевтические стратегии для снижения уровня SUDEP при этой и, возможно, других тяжелых формах эпилепсии», — говорит Дэвид С. Ауэрбах, доктор философии. Мичиганского университета.


Новости со всего мира