Исследование онкологического центра доктора медицины Андерсона Техасского университета определило miR-506, некодирующую «микро» молекулу РНК, как вероятный надежный клинический маркер химиотерапии эпителиального рака яичников и как потенциальную терапию из-за ее способности повышать чувствительность. раковые клетки на химиотерапию. Эпителиальный рак яичников составляет примерно 90 процентов всех случаев рака яичников. Рак яичников — основная причина смерти от гинекологического рака в США.S.
«MiR-506 был связан с лучшим ответом на терапию и большей выживаемостью без прогрессирования и общей выживаемостью», — сказал Вэй Чжан, доктор философии.D., профессор патологии.
В исследовании Чжана, которое включало данные из Атласа генома рака и других независимых клинических популяций, а также исследование моделей на мышах, наблюдалось «статистически значимое улучшение реакции» на химиотерапевтические препараты цисплатин и олапариб при добавлении miR-506 к лечению. Стандартные методы лечения включают хирургическое вмешательство и химиотерапию на основе платины, а пятилетняя выживаемость пациентов с распространенным раком яичников составляет от 30 до 40 процентов.
Химиорезистентность является серьезной проблемой в лечении рака, и это исследование может предоставить средства для преодоления резистентности, сказал Чжан. Результаты его команды опубликованы в июльском выпуске журнала Национального института рака.
«Наше предыдущее исследование показало, что miR-506 является мощным ингибитором процесса, известного как эпителиально-мезенхимальный переход (EMT), который также связан с химиорезистентностью», — сказал он. "Это исследование дает более глубокое понимание роли этой молекулы в усилении реакции на химиотерапию, напрямую влияя на процесс восстановления ДНК, используемый раковыми клетками для противодействия повреждениям ДНК, вызванным химиотерапией."
Предыдущие исследования группы Чжана показали, что miR-506 подавляет ЭМП раковых клеток.
Текущее исследование показало, что miR-506 также регулирует RAD51, белок, участвующий в репарации ДНК, который способствует устойчивости к химиотерапии при сверхэкспрессии.