Исследователи представляют свою работу сегодня на 255-м Национальном собрании. Экспозиция Американского химического общества (ACS).
«Наши данные предполагают, что бетанин, соединение в экстракте свеклы, имеет определенные перспективы в качестве ингибитора определенных химических реакций в головном мозге, которые участвуют в прогрессировании болезни Альцгеймера», — говорит доктор философии Ли-Джун Мин. «Это всего лишь первый шаг, но мы надеемся, что наши открытия побудят других ученых искать структуры, похожие на бетанин, которые можно было бы использовать для синтеза лекарств, которые могли бы немного облегчить жизнь тем, кто страдает этим заболеванием».По данным Национального института старения, более 5 миллионов американцев страдают болезнью Альцгеймера. Заболеваемость повышается с возрастом, поражая каждого десятого американца в возрасте 65 лет и старше и каждого третьего к 85 годам. Ученые все еще пытаются выяснить, что вызывает это прогрессирующее и необратимое заболевание мозга.
Но одним из главных подозреваемых является бета-амилоид, липкий фрагмент белка или пептид, который накапливается в головном мозге, нарушая связь между клетками мозга, называемыми нейронами. По словам Минга, большая часть этих повреждений возникает, когда бета-амилоид присоединяется к металлам, таким как железо или медь. Эти металлы могут вызывать неправильное сворачивание бета-амилоидных пептидов и их связывание в группы, которые могут способствовать воспалению и окислению — процессу, подобному ржавлению — в соседних нейронах, в конечном итоге убивая их.Предыдущие исследования, проведенные другими учеными, показывают, что свекольный сок может улучшить приток кислорода к стареющему мозгу и, возможно, улучшить когнитивные способности.
Основываясь на этой работе, Мин, Даррелл Коул Серрато и его коллеги из Университета Южной Флориды хотели выяснить, может ли бетанин, соединение свеклы, используемое в коммерческих красителях, которое легко связывается с металлами, блокировать влияние меди на бета-амилоид и в свою очередь, предотвращает неправильную укладку этих пептидов и окисление нейронов.В лабораторных исследованиях исследователи провели серию экспериментов с 3,5-ди-трет-бутилкатехолом, или DTBC, соединением, которое используется в качестве модельного вещества для отслеживания химии окисления. Используя видимую спектрофотометрию, ученые измерили окислительную реакцию DTBC при воздействии только бета-амилоида, бета-амилоида, связанного с медью, и связанного с медью бета-амилоида в смеси, содержащей бетанин.
Сам по себе бета-амилоид практически не вызывает окисления DTBC. Однако, как и ожидалось, бета-амилоид, связанный с медью, вызывал значительное окисление DTBC.
Но когда к смеси бета-амилоидов, связанных с медью, был добавлен бетанин, исследователи обнаружили, что окисление упало на целых 90 процентов, предполагая, что неправильная укладка пептидов была потенциально подавлена.«Мы не можем сказать, что бетанин полностью останавливает неправильную укладку, но мы можем сказать, что он снижает окисление», — говорит Серрато. «Меньшее окисление может в определенной степени предотвратить неправильную укладку, возможно, даже до такой степени, что оно замедлит агрегацию бета-амилоидных пептидов, что, как полагают, является основной причиной болезни Альцгеймера».