«Это очень впечатляющие результаты, потому что они предполагают, что существующие препараты, называемые бензодиазепинами, могут быть полезны при лечении основных недостатков аутизма», — говорит старший автор доктор Уильям Каттералл из Вашингтонского университета в Сиэтле.В дополнение к обнаружению того, что у мышей с аутистическими характеристиками наблюдается дисбаланс между тормозящими и возбуждающими нейронами в мозгу, доктор Каттералл и его команда обнаружили, что снижение эффективности тормозных нейронов у нормальных мышей также вызывает некоторые связанные с аутизмом дефициты в социальном поведении.
Классические бензодиазепиновые препараты имели противоположный эффект, увеличивая активность тормозных нейронов и уменьшая аутистическое поведение.«Наши результаты убедительно доказывают, что усиление тормозящей нейротрансмиссии является эффективным подходом к улучшению социальных взаимодействий, повторяющегося поведения и когнитивных дефицитов в хорошо зарекомендовавшей себя животной модели аутизма, имеющей некоторые поведенческие особенности, сходные с человеческим аутизмом», — говорит доктор Каттералл. .Терапевтические подходы к лечению аутистических черт в исследованиях на животных или в клинических испытаниях были в первую очередь сосредоточены на снижении активности возбуждающих нейронов, и на сегодняшний день они имеют лишь умеренный успех. Результаты, сообщенные доктором Каттераллом и его коллегами, предполагают, что альтернативной стратегией может быть усиление активности противостоящих, тормозящих нейронов.
Клинические испытания классических бензодиазепинов и лекарств следующего поколения, которые имеют аналогичный механизм действия, теперь необходимы, чтобы определить, актуальны ли результаты исследователей на мышах для людей. Astra-Zeneca и Национальные институты здравоохранения инициировали одно такое испытание.