Сегодня группа исследователей из лаборатории Колд-Спринг-Харбор (CSHL) во главе с доцентом Бо Ли раскрывает важную информацию о нейронной основе депрессии. Они определили группу нейронов в головном мозге, которая определяет, как мышь реагирует на стресс — стойкостью или поражением.В течение многих лет ученые полагались на визуализацию мозга, чтобы найти нейронные изменения во время депрессии. Они обнаружили, что область мозга, известная как медиальная префронтальная кора (мПФК), становится гиперактивной у людей с депрессией.
Эта область мозга, как известно, играет роль в контроле эмоций и поведения, связывая наши чувства с нашими действиями. Но сканирование мозга не может определить, вызывает ли повышенная активность mPFC депрессию или это просто побочный продукт других нейронных изменений.
Доктор Ли намеревался определить нейронные изменения, лежащие в основе депрессии. В работе, опубликованной сегодня в The Journal of Neuroscience, Ли и его команда, в том числе Минхуэй Ван, доктор философии. и Зинаида Перова, доктор философии, использовали мышиную модель депрессии, известной как «усвоенная беспомощность». Они объединили это с генетическим трюком, чтобы пометить определенные нейроны, которые реагируют на стресс. Они обнаружили, что нейроны mPFC сильно возбуждаются у мышей, находящихся в депрессии.
Эти же нейроны ослаблены у мышей, которых не отпугивает стресс — тех, кого ученые называют устойчивыми мышами.Но команда все еще не могла быть уверена, что усиленная сигнализация в mPFC действительно вызывает депрессию. Чтобы проверить это, они сконструировали мышей, имитирующих нейронные состояния, которые они обнаружили у мышей с депрессией. «Мы искусственно увеличили активность этих нейронов с помощью мощного метода, известного как химическая генетика», — говорит Ли. «Результаты были замечательными: некогда сильные и выносливые мыши стали беспомощными, демонстрируя все классические признаки депрессии».
Эти результаты помогают объяснить, как работает одно многообещающее новое лечение депрессии, и могут привести к улучшениям в лечении. Врачи добились определенного успеха с помощью глубокой стимуляции мозга (DBS), которая подавляет активность нейронов в очень специфической части мозга. «Мы надеемся, что наша работа сделает DBS еще более целенаправленным и мощным, — говорит Ли, — и мы работаем над разработкой дополнительных стратегий, основанных на активности mPFC для лечения депрессии».Затем Ли с нетерпением ждет возможности изучить, как нейроны mPFC становятся гиперактивными у беспомощных мышей. «Эти активные нейроны окружены тормозящими нейронами», — говорит Ли. «Тормозящие нейроны выходят из строя? Или активные нейроны каким-то образом способны обходить свой контроль?
Это некоторые из многих открытых вопросов, которые мы задаем, чтобы понять, как развивается депрессия».