Это исследование, которое может привести к разработке новых типов лекарств для лечения рассеянного склероза, проводилось д-ром Фанг Лю, старшим научным сотрудником Исследовательского института психического здоровья семьи Кэмпбелл CAMH и профессором кафедры психиатрии Университета Торонто.Исследование опубликовано в Annals of Clinical and Translational Neurology.
Рассеянный склероз (РС) — это прогрессирующее, часто приводящее к инвалидности неврологическое заболевание, которое чаще всего диагностируется среди молодых людей в возрасте от 15 до 40 лет. Хотя точная причина рассеянного склероза неизвестна, в нем участвует иммунный ответ организма, и он является мишенью. всех текущих лекарств, используемых в лечении.
Эти лекарства не излечивают болезнь, но они помогают облегчить симптомы и замедлить прогрессирование болезни.«Мы определили новую биологическую мишень для лечения рассеянного склероза», — говорит доктор Лю. Этот подход направлен на то, чтобы остановить повреждение нервов, связанное с важным передатчиком мозга, называемым глутаматом.
В центре исследования ее команды было изменение спинного мозга, связанное с белком, который прикрепляется к определенному клеточному рецептору нейромедиатора глутамата. Этот связанный рецептор-белковый комплекс присутствовал на более высоких уровнях в тканях спинного мозга умерших пациентов с РС и в моделях РС на животных.Потенциал нового лечения рассеянного склероза основан на том, что команда доктора Лю смогла показать после этого открытия.
Используя методы, разработанные в ее лаборатории, исследователи создали новый пептид — крошечный кусочек белка — чтобы попытаться помешать этому изменению в моделях РС на животных.«Мы обнаружили, что наш пептид нарушил эту связь и привел к значительному улучшению неврологического функционирования», — говорит доктор Лю. В частности, двигательная функция была значительно лучше по сравнению с группой сравнения. Пептид также оказал положительное влияние на повреждение нервов, связанное с РС — он уменьшил гибель нейронов и спас защитное покрытие нейронов, называемое миелином, которое характерно для РС.
Это также увеличило выживаемость клеток, производящих миелин.При РС воспаление повреждает миелин в центральной нервной системе (ЦНС), что может повредить нижележащие нервы и прервать передачу нервных импульсов.
РС связан с широким спектром симптомов, в зависимости от того, где происходит повреждение ЦНС.Важно отметить, что новый пептид, по-видимому, не подавлял напрямую систему иммунного ответа организма и не нарушал физиологически важную передачу нейронов в головном мозге — общий побочный эффект для лекарств, нацеленных на глутаматную систему, отмечает доктор Лю. «Нашим приоритетом сейчас будет расширение этого исследования и определение того, как это открытие может быть использовано для лечения пациентов».