Но новое исследование Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе предполагает, что лечение таких пациентов методами лечения диабета 2 типа потенциально вредно и что рекомендации по лечению должны быть изменены. Основные проблемы у пациентов с генетической формой заболевания — диабетом зрелого возраста у молодых (MODY1) — сильно отличаются от проблем при диабете 2 типа. Ученые обнаружили, что лечение пациентов с MODY1 лекарствами от диабета 2 типа, по-видимому, приводит к разрушению секретирующих инсулин бета-клеток, которые регулируют уровень сахара в крови.
Результаты опубликованы 18 марта 2016 г. в The Journal of Biological Chemistry.«Людей с диагнозом диабет 2 типа лечат пероральными препаратами, которые делают бета-клетки, секретирующие инсулин, очень активными», — сказал первый автор Бенджамин Д. Мур, доктор философии, бывший научный сотрудник Вашингтонского университета, который сейчас находится в Массачусетской больнице общего профиля. «Но путь MODY1, который мы обнаружили, показывает, что стимуляция этих клеток этими препаратами может привести к гибели бета-клеток. Это означает, что эти пациенты могут стать зависимыми от инъекций инсулина гораздо раньше».Мур сказал, что для пациентов с MODY1, которые составляют от 3 до 5 процентов всех пациентов с диабетом, обычно переходят от пероральных лекарств к инъекциям инсулина в течение 10 лет после постановки диагноза, чтобы контролировать уровень сахара в крови.
Новое исследование, однако, предполагает, что увеличение количества бета-клеток пероральными препаратами увеличивает уровень клеточного стресса и, в конечном итоге, убивает эти клетки, что вызывает необходимость перехода на инсулин.Вместо этого пациенты с MODY1 могут получить пользу от терапии, нацеленной на конкретный путь, который, по-видимому, важен для функции секретирующих инсулин клеток. Исследователи отметили взаимосвязь между парой белков, регулирующих клетки, выделяющие инсулин, и ферментами в желудке, печени, почках и кишечнике.
Один из этих белков вырабатывается геном, который изменяется у пациентов с диабетом MODY1.Работая с Джейсоном Миллсом, доктором медицины, адъюнкт-профессором медицины Вашингтонского университета, Мур первоначально изучал клетки желудка, когда он обнаружил, что путь секреции инсулина нарушен при генетической форме диабета.
Миллс и Мур считают, что путь, который они определили в MODY1, также может быть важным при заболеваниях, в которых участвуют клетки, секретирующие другие ферменты.«Природа не изобретает колесо заново», — сказал Миллс. «То, что выделяют эти разные клетки, очень отличается, но механизмы очень похожи.
Как и в случае с автомобильными заводами, хотя BMW сильно отличается от Volkswagen, заводы, на которых производятся эти автомобили, на самом деле не так уж и отличаются. Это похоже на одно и то же. может быть верным для ряда этих клеток, которые секретируют ключевые ферменты в желудочно-кишечном тракте ».Лаборатория Миллса продолжает проводить эксперименты, чтобы определить, активны ли одни и те же пути в разных типах секреторных клеток.
Между тем, они считают, что врачи, лечащие пациентов с диабетом, должны определить, есть ли у них форма MODY1, прежде чем приступить к лечению.«Важно как можно точнее диагностировать пациентов и пытаться выбрать правильный путь», — сказал Мур.