Мутации ингибировали ключевые молекулы, участвующие в передаче сигналов инсулина (IIS) и пути передачи сигналов питательных веществ — мишени рапамицина (TOR). Ведущий ученый и профессор Бака Панкадж Капахи, доктор философии, сказал, что единичные мутации в TOR (в данном случае RSKS-1) обычно приводят к увеличению продолжительности жизни на 30 процентов, в то время как мутации в IIS (Daf-2) часто приводят к удвоению продолжительности жизни в черви — вместе взятые, ожидается, что они увеличат продолжительность жизни на 130 процентов. «Вместо этого мы имеем синергетическое пятикратное увеличение продолжительности жизни», — сказал Капахи. «Две мутации запустили петлю положительной обратной связи в определенных тканях, которая увеличила продолжительность жизни. В основном эти черви дожили до человеческого эквивалента от 400 до 500 лет».Капахи сказал, что исследование указывает на возможность использования комбинированных методов лечения старения, аналогичных тем, которые используются для лечения рака и ВИЧ. «В первые годы исследователи рака сосредоточились на мутациях в отдельных генах, но затем стало очевидно, что различные мутации в одном классе генов управляют процессом болезни», — сказал он. «То же самое, вероятно, происходит со старением».
Капахи сказал, что это исследование может помочь объяснить, почему ученым трудно идентифицировать отдельные гены, ответственные за долгую жизнь людей долгого возраста. «Вполне вероятно, что взаимодействие между генами имеет решающее значение для тех, кому посчастливилось прожить очень долгую и здоровую жизнь».Бывший научный сотрудник Бака Ди Чен, доктор философии, ныне адъюнкт-профессор Исследовательского центра модельных животных, Нанкинский университет, Китай, ведущий автор исследования, сказал, что петля положительной обратной связи (DAF-16 через комплекс AMPK) зародилась в зародышевой линии. ткань глистов. Зародышевая линия — это последовательность репродуктивных клеток, которая может передаваться последующим поколениям. «Зародышевые линии были ключевой тканью для синергетического увеличения продолжительности жизни — мы думаем, что это может быть то место, где взаимодействуют две мутации, — сказал Чен. «Это открытие имеет значение для подобной синергии между двумя путями в более сложных организмах».
Капахи сказал, что в идеале исследование будет проводиться на мышах как способ определения того, распространяется ли синергия, увеличивающая продолжительность жизни, на млекопитающих. «Идея состоит в том, чтобы использовать мышей, созданных с помощью генной инженерии, для подавления передачи сигналов инсулина, а затем лечить их препаратом рапамицин, который, как известно, подавляет путь TOR».