Как определенные лекарства влияют на метаболизм раковых клеток поджелудочной железы

Поскольку рак поджелудочной железы имеет один из худших прогнозов среди всех видов рака и является третьей по значимости причиной смерти от рака в США, по данным Национального института рака, исследователи в течение многих лет пытались найти лучшие варианты лечения.В прошлом году FDA одобрило первый ингибитор циклинзависимой киназы 4/6 (CDK4 / 6) для лечения определенного типа распространенного рака груди. Этот класс препаратов широко изучался в клинических испытаниях для многих других типов рака, включая рак поджелудочной железы. Ингибиторы CDK 4/6 являются цитостатическими, то есть они работают, предотвращая рост и деление раковых клеток.

«С одной стороны, это здорово, потому что опухоль не будет расти, но с другой стороны, у пациента все еще есть опухоль, которая в конечном итоге станет устойчивой к этим лекарствам», — сказал старший автор исследования доктор Эрик Кнудсен, профессор. внутренних болезней в Центре человеческого роста и развития Юджина Макдермотта в Юго-Западном Юта.«Существует большой интерес к лучшему пониманию биологии, лежащей в основе ингибиторов CDK4 / 6, и к выяснению того, можем ли мы использовать эту информацию для уничтожения опухолей вместо того, чтобы просто остановить их рост», — добавила д-р Агнешка Виткевич, также из Центра Макдермотта. и доцент кафедры патологии.В этом исследовании группа исследователей лечила раковые клетки поджелудочной железы человека и опухоли, выращенные у мышей, с помощью препаратов, ингибирующих CDK4 / 6. К удивлению, они обнаружили, что, когда опухолевые клетки обрабатывали ингибиторами CDK4 / 6, метаболизм клеток — способ получения энергии опухолями — стал более активным.

«Теперь мы можем попытаться атаковать определенные аспекты метаболического программирования, индуцированного CDK4 / 6», — сказал доктор Кнудсен, также член Универсального онкологического центра Гарольда Симмонса Юго-Западного Университета штата Калифорния, вместе с доктором Виткевичем. «Например, воздействуя на измененный метаболизм опухоли, мы потенциально можем превратить цитостатический эффект ингибиторов CDK4 / 6 в цитотоксический эффект, который фактически убивает раковые клетки».В результате, нарушая клеточный цикл опухоли ингибиторами CDK4 / 6, а затем воздействуя на измененный метаболизм другими лекарствами, такими как ингибиторы mTOR, можно положительно повлиять на лечение рака.

«Эти данные дают новые ценные сведения о взаимодействии ингибиторов CDK, сигнальных путях и метаболизме опухолей при раке поджелудочной железы, открывая некоторые интересные новые возможности лечения, которые могут быть оценены в клинических испытаниях», — сказал доктор Виткевич. «Настоящая цель состоит в том, чтобы эта работа, а также текущие исследования принесла пользу пациентам с раком поджелудочной железы».


Новости со всего мира