Половое размножение этого паразита происходит только у кошек и приводит к выделению огромного количества яиц токсоплазмы с их фекалиями. Их поедают пасущиеся животные, такие как овцы или куры, а также мелкие дикие животные, такие как мыши.
После заражения этих животных паразит обычно оседает в кистах мозга и мышц и может ждать много месяцев, пока другое животное не съест своего хозяина. Когда кошка ест мышей, токсоплазма завершает свой цикл.
В случае вирулентных штаммов Toxoplasma результат инфекции приводит к быстрой смерти мыши, что может быть плохо для паразита, потому что, если мышь умирает от инфекции до того, как ее съедает кошка, паразит не может завершить свой цикл. и устраняется. Поэтому вирулентные штаммы должны оказаться в невыгодном положении и вымрут. Но присутствие этих вирулентных штаммов в природе показывает, что каким-то образом должен существовать механизм их удержания.История зависит от баланса, который необходимо достичь между вирулентностью паразита и сопротивлением его хозяина, если обе стороны хотят выжить.
Если сопротивление слишком слабое, хозяин быстро умирает. Когда лабораторные мыши заражаются невирулентным штаммом Toxoplasma, группа белков иммунной системы мыши, белков IRG, разрушает внутриклеточные пузырьки, в которых находятся паразиты, убивая большинство из них и спасая жизнь мыши. Выжившие паразиты бездействуют в виде кист в мозгу и мышцах. Вирулентные паразиты инактивируют белки IRG лабораторных мышей, которые поэтому умирают от инфекции.
Команда Ховарда обнаружила, что белки IRG многих штаммов диких мышей отличаются от лабораторных штаммов и не могут быть инактивированы вирулентными штаммами. Эти дикие мыши чрезвычайно устойчивы к вирулентным штаммам токсоплазм. Высокая устойчивость мыши уравновешивает высокую вирулентность паразита.
В результате инфицированные мыши выживают достаточно долго, чтобы паразиты образовывали цисты и выживали в состоянии покоя, давая время кошке поймать и съесть мышь и, следовательно, размножиться паразиту.Джонатан Ховард объясняет эти открытия в свете эволюции: «Мы думаем, что там, вероятно, идет своего рода гонка вооружений. Токсоплазма должна эффективно заражать мышей, потому что они являются хорошими переносчиками для кошек, но мыши использовали белки IRG для создания механизм резистентности. Чем лучше механизм резистентности IRG, тем сильнее должен стать механизм вирулентности Toxoplasma.
Но почему не все мыши настолько устойчивы, насколько это возможно? Мы подозреваем, что поддержание высокоустойчивой системы IRG может быть дорогостоящим для человека, хотя мы не знаю почему. Фактически, система IRG исчезла у нескольких групп позвоночных, возможно, потому, что они не являются важными переносчиками токсоплазмы. Поддержание высокоразвитой системы IRG у мышей, вероятно, говорит нам, что этот вид является эволюционно значимым хозяином для T. gondii ".
Экспериментальная работа для этого исследования проводилась в Институте генетики Кельнского университета, где Джонатан Ховард работал с 1994 года. В 2012 году он стал директором Instituto Gulbenkian de Ciencia, где это исследование продолжается.
Это исследование финансировалось Deutsche Forschungsgemeinschaft (Германия) и Международной высшей школой по развитию, здоровью и болезням (Кельнский университет, Германия).