Паразит, вызывающий лимфатический филяриатоз, высвобождает везикулы, содержащие микроРНК, которые могут контролировать хозяина.

Червь Brugia malayi, один из паразитов, вызывающих слоновость, развивается как личинки внутри комаров-переносчиков, пока не достигнет инфекционной стадии L3, где он передается обратно в организм человека-хозяина, когда комар пьет кровь. Взрослые особи живут и спариваются в лимфатической системе человека, в то время как потомство попадает в кровоток, чтобы снова быть подхваченным комарами. Хотя жизненный цикл хорошо задокументирован, было труднее определить точные молекулы, которые паразит использует для управления своими хозяевами. В исследованиях традиционно проводился поиск секретируемых белков, и хотя есть несколько кандидатов, наряду с белками, экспрессируемыми на поверхности паразита, которые могут играть определенную роль, недавние исследования показали, что небольшие некодирующие РНК также могут участвовать в контроле реакции хозяина на паразит.

Исследователи изучили как инфекционных личинок стадии L3, так и взрослых червей, чтобы увидеть, производят ли они какие-либо внеклеточные везикулы, подобные экзосомам; небольшие биоактивные пузырьки гомологичного размера и формы. Они обнаружили, что инфекционные личинки высвобождают небольшие микровезикулы, богатые микроРНК — небольшие некодирующие РНК, используемые для контроля экспрессии генов. Некоторые из этих микроРНК идентичны тем, которые используются человеческим хозяином, что позволяет предположить, что личинки на стадии L3 могут продуцировать эти везикулы специально для помощи при инфекции хозяина.Анализ содержимого везикул личинок также выявил белки, характерные для экзосом, а также белки, способные связываться с биоактивными молекулами, такими как белки хозяина и ДНК.

Было обнаружено, что несколько микроРНК имеют общую консервацию последовательности с микроРНК человека, включая полностью консервативные участки семян (область, которая распознает и связывается с регуляторной мишенью). Используя флуоресцентные красители, исследователи также показали, что везикулы были интернализованы человеческими макрофагами, где они активировали путь провоспалительного ответа.Это исследование указывает на захватывающий новый механизм взаимодействия хозяина-патогена у паразитов, вызывающих лимфатический филяриатоз.

Дальнейшее изучение этих пузырьков и того, как они взаимодействуют с тканями хозяина, может открыть новые возможности для терапевтических целей или стратегий лечения для предотвращения инфекции.

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *