Мозг способен адаптироваться к новым ситуациям, изменяя, создавая или уменьшая точки контакта между нервными клетками (синапсы). В частности, сила сигнала регулируется путем постоянного изменения количества рецепторов в мембране нервных клеток.
Это объясняет, почему легче запоминать информацию, которую мы часто используем, по сравнению с информацией, которую мы узнали много лет назад и больше не использовали.Исследовательская группа Ампаро Акер-Палмера из Института клеточной биологии и нейробиологии Университета Гете сосредоточила свое внимание на рецепторах AMPA, которые являются основными передатчиками стимулирующих сигналов. Нервные клетки в гиппокампе, области мозга, ответственной за обучение и память, способны изменять количество своих «включенных» рецепторов, вытягивая или втягивая их, как антенны, тем самым регулируя силу сигнала.
Франкфуртские ученые обнаружили, что в этой регуляции участвуют три ключевые молекулы: GRIP1, ephrinB2 и ApoER2, последний является рецептором для сигнальной молекулы Reelin.«Эти результаты впечатляют, так как уже много лет известно, что ephrinB2, а также Reelin необходимы для развития мозга», — объясняет Ампаро Акер-Палмер. «Более того, более ранняя работа в моей лаборатории показала, что существует взаимодействие между сигнальным путем Reelin и ephrinB, когда нейроны мигрируют во время созревания мозга».
Интересно, что один и тот же механизм может выполнять очень разные функции внутри клетки. Более раннее исследование команды Ампаро Акер-Палмера уже показало, что макромолекулярные комплексы, состоящие из эфринаB2 и ApoER2, регулируют процессы, участвующие в миграции нейронов. В настоящем исследовании ученые избирательно подавляли взаимодействие между двумя белками и тем самым могли продемонстрировать, что эти белки вместе с GRIP1 также влияют на пластичность мозга у взрослых.
Когда взаимодействие между этими белками было подавлено, нейроны не могли реагировать на изменения активности своей сети. У них также были обнаружены дефекты долговременной пластичности, которая является клеточной основой обучения и памяти.
«Как молекулы, ApoER2, так и ephrinB2, были связаны с развитием болезни Альцгеймера, хотя механизмы действия еще не ясны», — говорит Ампаро Акер-Палмер. «Благодаря нашему исследованию мы не только открыли новые взаимодействия ключевых молекул для регуляции обучения и памяти, но и пролили свет на новые потенциальные терапевтические цели для лечения болезни Альцгеймера».