«Это захватывающе, потому что мы обнаружили здесь то, что, по нашему мнению, является« лекарственной мишенью », — говорит Джордж Васматзис, доктор философии, исследователь молекулярной медицины Mayo Clinic и старший автор исследования. «Это явный биомаркер агрессивных аденокарцином. Это быстрорастущие раковые клетки, обнаруживаемые в легких курильщиков ».
ASCL1, как известно, контролирует развитие нейроэндокринных клеток и ранее был связан с регуляцией развития рака щитовидной железы и мелкоклеточного рака легких, но не рака легких, связанного с курением. Исследование также показало, что пациенты с опухолями ASCL1 с высоким уровнем онкогенного белка RET не выживали так долго, как пациенты с ASCL1 с низким уровнем RET.
Когда исследователи заблокировали белок ASCL1 в линиях клеток рака легких, экспрессирующих оба гена, уровень RET снизился, а рост опухоли замедлился. Это заставляет исследователей полагать, что этот механизм будет многообещающей мишенью для потенциальных лекарств и сильным кандидатом на клинические испытания.