Исследователи из Университета Айовы обнаружили, что кишечник может быть ключом к предотвращению болезни Паркинсона. Клетки, расположенные в кишечнике, вызывают иммунный ответ, который защищает нервные клетки или нейроны от повреждений, связанных с болезнью Паркинсона.
Действуя как детективы, иммунные клетки кишечника выявляют поврежденные механизмы в нейронах и отбрасывают дефектные части. Это действие в конечном итоге сохраняет нейроны, повреждение или смерть которых, как известно, вызывают болезнь Паркинсона.«Мы думаем, что кишечник каким-то образом защищает нейроны», — говорит Вина Прахлад, доцент кафедры биологии UI и автор статьи, опубликованной 30 августа в журнале Cell Reports.
Болезнь Паркинсона — это заболевание головного мозга, которое со временем нарушает контроль над моторикой и равновесие. По данным Национального института здоровья, от него страдают около 500000 человек в США.
Заболевание возникает, когда нейроны — нервные клетки — в головном мозге, контролирующие движение, выходят из строя или умирают. Обычно эти нейроны производят дофамин, и когда они повреждаются или погибают, возникающая в результате нехватка дофамина вызывает проблемы с моторным контролем, связанные с заболеванием.Ученые ранее связывали болезнь Паркинсона с дефектами митохондрий, механизмов производства энергии, обнаруженных в каждой клетке человека. Почему и как митохондриальные дефекты влияют на нейроны, остается загадкой.
Некоторые думают, что поврежденные митохондрии лишают нейроны энергии; другие считают, что они производят молекулу, наносящую вред нейронам. Каким бы ни был ответ, поврежденные митохондрии также связаны с другими нервными расстройствами, включая БАС и болезнь Альцгеймера, и исследователи хотят понять, почему.Команда Прахлада подвергла круглых червей действию яда под названием ротенон, который, как известно исследователям, убивает нейроны, смерть которых связана с болезнью Паркинсона.
Как и ожидалось, ротенон начал повреждать митохондрии нейронов червей. Однако, к удивлению исследователей, поврежденные митохондрии не убили все нейроны червей, продуцирующие дофамин; Фактически, в ходе серии испытаний в среднем только семь процентов червей, примерно 210 из 3000, теряли нейроны, продуцирующие дофамин, при введении яда.«Это показалось интригующим, и мы задались вопросом, существует ли какой-то врожденный механизм защиты животного от ротенона», — говорит Прахлад.Оказывается, было.
Иммунная защита круглых червей, активированная при введении ротенона, отбрасывает многие дефектные митохондрии, останавливая последовательность, которая могла бы привести к потере нейронов, продуцирующих дофамин. Важно отметить, что иммунный ответ возникает в кишечнике, а не в нервной системе.«Если мы сможем понять, как это происходит у круглых червей, мы сможем понять, как это может происходить у млекопитающих», — говорит Прахлад.Исследователи планируют провести больше экспериментов, но у них есть несколько интересных гипотез.
Во-первых, иммунные клетки кишечника, по словам Прахлада, «постоянно следят за митохондриями на предмет дефектов».Более того, эти клеточные сторожевые псы могут следить за митохондриями, «потому что они им не доверяют», — предполагает Прахлад. Причина связана с преобладающей теорией, согласно которой митохондрии возникли независимо как тип бактерий и лишь позже были включены в клетки животных, растений и грибов в качестве продуцентов энергии.
Если эта теория верна, кишечные иммунные ответчики могут быть особенно чувствительны к изменениям в функции митохондрий не только из-за их потенциальных повреждающих эффектов, но и из-за древнего и зарубежного прошлого митохондрий.«То, как это происходит, наводит на мысль о возможности того, что врожденный иммунный ответ постоянно проверяет его митохондрии, — говорит Прахлад, — возможно, из-за бактериального происхождения митохондрий».