Вот почему важны выводы исследователей из онкологического центра Цинциннати, показывающие, что микроРНК, подавляющая опухоль, при активации антиэстрогенным препаратом, может способствовать развитию будущих таргетных методов лечения.Эти результаты опубликованы в выпуске журнала PLOS ONE от 16 мая 2014 года.«МикроРНК, или миРНК, представляют собой короткие молекулы РНК, которые играют важную роль в регуляции экспрессии генов. Одна миРНК может нацеливаться на несколько генов, но их экспрессия часто перехватывается раковыми клетками и нарушает множественные пути, вызывающие рак или подавляющие опухоль», — говорит он.
Шук-Мей Хо, доктор философии, директор CCC и кафедры гигиены окружающей среды Джейкоба Шмидлапа и профессор Медицинского колледжа Университета Цинциннати (UC).Она вместе с Рики Ю.К. Леунг, доктор философии, член CCC, доцент кафедры гигиены окружающей среды и член Института рака Калифорнийского университета, и их команда определили новую miRNA, известную как hsa-miR-765, которая специально активируется продуктами питания и Антиэстрогеновый препарат (фулвестрант), одобренный Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA).«Эта miRNA подавляет экспрессию HMGA1, гена, который, как было показано в предыдущих исследованиях, был связан с прогрессированием и рецидивом рака простаты», — говорит Люнг. «Эти результаты не только вносят вклад в новое понимание эффектов антиэстрогена, но также и возможность использования микроРНК для мониторинга эффективности лекарств и для будущих разработок терапии на основе РНК.
«Это исследование также подчеркивает потенциальное использование этого антиэстрогена или миРНК у пациентов с рецидивирующим раком простаты, для которых нет лечения, и поднимает возможность использования антиэстрогена или лечения миРНК для предотвращения или замедления прогрессирования первичного рака простаты. . "Используя культивированные образцы рака простаты от пациентов, которым была введена однократная доза фулвестранта 250 мг, исследователи обнаружили, что hsa-miR-765 действует как опухолевый супрессор, когда его экспрессия повышается за счет использования фулвестранта.«И антиэстроген, и миметик hsa-miR-765 подавляли экспрессию белка HMGA1», — говорит Хо. «Уровни hsa-miR-765 были увеличены, и экспрессия HMGA1 была почти полностью потеряна в образцах рака простаты от пациентов, получавших однократную дозу фулвестранта за 28 дней до удаления их предстательной железы.
«Эти результаты показывают уникальный процесс передачи сигналов фулвестрантом, включающий усиленную регуляцию hsa-miR-765, который подавляет белок HMGA1 как часть механизма, лежащего в основе супрессорного действия опухоли при раке простаты. Это может привести к новым вариантам лечения с меньшей токсичностью для этих пациенты ".