Группа исследователей из Университета Осаки обнаружила, что самцы мышей с дефицитом кальциневрина в сперме бесплодны. Разработка препарата, который специфически ингибирует кальциневрин сперматозоидов, может стать долгожданным обратимым противозачаточным средством для мужчин, работающим в короткие сроки. Группа также обнаружила, что гибкость средней части сперматозоидов важна для способности к оплодотворению, что открывает новые возможности в изучении мужского бесплодия.
Кальциневрин представляет собой хорошо изученную кальций-зависимую фосфатазу, и ее ингибиторы (CsA и FK506) клинически использовались для иммуносупрессии после трансплантации органов. В тестах на токсичность на крысах и мышах сообщалось, что эти препараты также ухудшают мужскую фертильность.Группа под руководством профессора Масахито Икавы из Университета Осаки обнаружила, что кальциневрин, специфичный для сперматозоидов, необходим для правильной подвижности сперматозоидов. Группа определила PPP3CC / PPP3R2 как форму кальциневрина, которая специфически локализуется в сперматозоидах, и назвала ее кальциневрином сперматозоидов.
Доцент Харухико Мията создал мышей с дефицитом кальциневрина в сперме и обнаружил, что мутантные самцы мышей были бесплодны. Группа также обнаружила, что мыши дикого типа, получавшие ингибиторы кальциневрина, такие как циклоспорин A (CsA) и FK506, становились бесплодными в течение 2 недель. Их фертильность восстановилась в течение недели после прекращения медикаментозного лечения.
Результаты этого исследования были опубликованы в Science.