Шизофрения — одно из самых инвалидизирующих психических заболеваний, которым страдает примерно один процент населения. Это обычно начинается в позднем подростковом возрасте и часто длится всю жизнь с такими симптомами, как бред, галлюцинации и беспокойство. Механизмы заболевания в значительной степени неизвестны, что затрудняет разработку новых лекарств.
Доступные в настоящее время лекарства предназначены для облегчения симптомов, но они эффективны лишь частично, так как только у 20 процентов пациентов симптомы исчезают.Проект Karolinska Schizophrenia Project (KaSP) объединяет исследователей из ряда различных научных дисциплин, чтобы создать исчерпывающую картину механизмов болезни и открыть новые цели для лекарственной терапии.
Набираются пациенты с острым первым приступом психоза, которые проходят обширные обследования и обследования. Когнитивные функции, генетические вариации, биохимические аномалии, а также структура и функции мозга анализируются с использованием новейших методов, а затем сравниваются со здоровыми сверстниками.Первые результаты проекта теперь представлены в двух исследованиях, опубликованных в журнале Molecular Psychiatry. Одно из исследований показывает, что пациенты с недавно начавшейся шизофренией имеют более низкие уровни нейромедиатора ГАМК в спинномозговой жидкости, чем здоровые люди, и что чем ниже концентрация ГАМК, тем серьезнее их симптомы.
ГАМК участвует в большинстве функций мозга и вместе с глутаматом составляет почти 90% всей передачи сигналов. В то время как глутамат стимулирует активность мозга, ГАМК ее подавляет, и два нейротрансмиттера взаимодействуют друг с другом.«За прошедшие годы исследования на животных показали связь между снижением уровня ГАМК и шизофренией», — говорит профессор Горан Энгберг из отделения физиологии и фармакологии Каролинского института. «Наши результаты важны, потому что они клинически подтверждают эту гипотезу».
В другом исследовании использовался метод визуализации позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ), чтобы показать, что пациенты с нелеченой шизофренией имеют более низкие уровни TSPO (транслокаторный белок), который экспрессируется на иммунных клетках, таких как микроглия и астроциты.«Наша интерпретация результатов — это измененная функция иммунных клеток в головном мозге на ранней стадии шизофрении», — говорит старший преподаватель Саймон Червенка из отдела клинической неврологии Каролинского института.Результаты двух исследований дают новые ключи к разгадке патологических механизмов шизофрении, но неясно, являются ли изменения причиной или результатом заболевания.
В настоящее время проводятся дополнительные исследования, чтобы выяснить, что вызывает аномалии и как можно повлиять на эти биологические процессы, чтобы изменить прогрессирование заболевания.KaSP — это результат сотрудничества клинических и доклинических исследовательских групп Каролинского института и четырех психиатрических клиник при Совете графства Стокгольм.