Не так быстро. Исследования на мышах показывают, что меланомы и другие виды рака, вызванные определенной мутацией (BRAF V600E), будут расти быстрее в ответ на диету с высоким содержанием жиров.
Кроме того, гиполипидемические средства, такие как статины, сдерживают рост этих видов рака даже в контексте более нормальной диеты.Результаты планируется опубликовать в журнале Cell Metabolism.
Хотя результаты охватывают только одну мутацию и должны быть протестированы клинически, они в общих чертах описывают концепцию «точной диеты», адаптированной к конкретному раку пациента.«Хотя человеческий рак имеет некоторые общие метаболические свойства, они также могут иметь различную чувствительность в зависимости от их профилей онкогенных мутаций», — говорит старший автор Цзин Чен, доктор философии, профессор гематологии и медицинской онкологии в Институте рака Уиншип при Университете Эмори. «Для определенных мутаций можно было бы разработать режимы питания, которые могут предотвратить или замедлить прогрессирование опухоли».
Большинство раковых клеток демонстрируют повышенное поглощение глюкозы, явление, известное как эффект Варбурга. Низкоуглеводная диета была опробована в ограниченном масштабе в качестве клинической меры противодействия, в основном при раке мозга. Напротив, возможное значение результатов исследователей Winship состоит в том, что людям, борющимся с раком с помощью мутации BRAF V600E, следует избегать низкоуглеводных диет.
Эта мутация обнаруживается более чем в 60 процентах меланом и всех типах волосатоклеточных лейкозов, а также в подгруппе колоректального рака (10 процентов) и множественных миеломах (5 процентов). Доступны лекарственные препараты, нацеленные на мутацию BRAF V600E, но обычно развивается устойчивость к ним.
Лаборатория Чена, работающая с Сумином Кангом, доктором философии и коллегами из Winship, ранее обнаружила, что мутация V600E изменяет метаболизм раковых клеток, стимулируя путь кетогенеза. Посредством кетогенеза организм расщепляет жиры для получения энергии, когда уровень глюкозы в крови низкий.
Одним из альтернативных источников энергии, производимых кетогенезом, является ацетоацетат. Исследователи Winship обнаружили, что в раковых клетках с мутацией V600E стимулируется выработка ацетоацетата. Вдобавок к этому ацетоацетат связывает мутировавший белок B-raf и способствует его онкогенной активности, формируя цикл положительной обратной связи.Исследователи Winship хотели проверить, будут ли раковые клетки V600E реагировать на внешний ацетоацетат.
Кетогенная диета с очень низким содержанием углеводов, такая как диета Аткинса, может вызвать повышение уровня ацетоацетата в организме. Пост также может вызвать тот же эффект.
Когда исследователи кормили мышей диетой, более 90 процентов калорий которой составляли жир, привитые опухоли, полученные из клеток меланомы V600E, росли быстрее (вдвое больше за четыре недели), чем у мышей, получавших обычную диету. Это не относилось к опухолям, происходящим из клеток меланомы с другими онкогенными мутациями.
Гиполипидемические агенты, обычно используемые для лечения высокого уровня холестерина, такие как статины (в данном случае флувастатин), ниацин и фенофибрат, могут замедлять распространение опухолей V600E у мышей, даже если они получали нормальную диету. Эти препараты снижали уровень ацетоацетата, и когда исследователи вводили ацетоацетат для компенсации, рост опухоли снова ускорился.«Ограничение потребления жиров с пищей и мониторинг уровней циркулирующего ацетоацетата могут быть полезны для пациентов с меланомой BRAF V600E или другими родственными формами рака», — говорит Чен. «На данный момент мы не можем говорить конкретно о предложениях по диете, потому что нам нужно больше знать о том, какие типы пищевых жиров вызывают выработку ацетоацетата».«Липидоснижающие агенты могут играть роль в профилактике рака или в подходах к дополнительному лечению, чтобы уменьшить прогрессирование рака или улучшить клинические исходы в BRAF V600E-положительных предзлокачественных и раковых условиях», — добавляет Чен.
Исследователи показали, что химическое вещество, которое по структуре напоминает ацетоацетат, дегидроуксусную кислоту, подавляет действие ацетоацетата на рост опухоли V600E. Дегидроуксусная кислота используется в косметике и, по-видимому, имеет низкую токсичность, но потребуются клинические исследования для оценки ее противораковых свойств, особенно на уровнях, которые могут изменить метаболизм клеток.