Умирающие эпителиальные клетки регулируют иммунную систему: открытие может помочь в лечении воспалительных и аллергических заболеваний.

Как недавно сообщалось в статье, опубликованной в журнале Nature Immunology, группа исследователей из Университета Цукубы показала, как полезные бактерии в кишечнике могут помочь Treg-клеткам размножаться, но умирающие эпителиальные клетки подавляют этот эффект.Эта последняя работа основана на предыдущих исследованиях, которые показали, что полезные бактерии, известные как комменсалы, могут изменять состояние тканей, в том числе влияние, которое они оказывают на Treg-клетки. Эти клетки, как известно, регулируют иммунную активность, но детали этого механизма никогда не были ясны.

Эта проблема особенно важна на барьерных поверхностях, таких как желудочно-кишечный тракт, где большое количество эпителиальных клеток отделяется и погибает в результате апоптоза. До этого исследования также было неясно, оказывают ли эти умирающие клетки какие-либо особые эффекты.С помощью ряда экспериментов исследовательская группа показала, что эти умирающие или апоптотические клетки фактически подавляют пролиферацию Treg-клеток.

Обычно этому способствуют полезные бактерии в кишечнике. Группа также специально определила задействованные молекулы — информация, которая может быть полезна для лечения заболеваний, в которых задействованы или дисфункциональны Treg-клетки.«Это действительно важное исследование, потому что оно показывает, что эти апоптотические эпителиальные клетки не просто отходы, от которых организм должен избавиться, но вместо этого они активно влияют на окружающую среду в кишечнике», — говорит автор-корреспондент Акира Сибуя из Департамента исследований Университета Цукубы. Иммунология. «Также интересно то, что дендритные клетки иммунных клеток являются медиаторами эффектов комменсальных бактерий, способствующих пролиферации Treg-клеток, но апоптозные эпителиальные клетки могут блокировать это действие, используя фосфатидилсерин на своей поверхности».

При отключении гена, экспрессируемого на дендритных клетках мышей, размер популяции Treg-клеток заметно увеличивался. Таким образом, исследователи поняли, что этот ген обычно подавляет пролиферацию Treg-клеток. Продукт, кодируемый этим геном, взаимодействует с фосфатидилсерином на апоптотических эпителиальных клетках, что блокирует выработку сигнальной молекулы интерферона-? дендритными клетками, тем самым предотвращая пролиферацию Treg-клеток.«О потенциальных преимуществах наших результатов свидетельствуют различия между группой нормальных мышей и группой мышей, у которых был нокаутирован рецептор фосфатидилсерина, полученного из апоптотических эпителиальных клеток», — говорит первый автор Чигуса Накахаши-Ода. «Когда эти эффекты из-за умирающих эпителиальных клеток не могли произойти, было менее серьезное воспаление толстой кишки после повреждающего лечения, а в другом эксперименте наблюдалось уменьшение воспаления кожи и дыхательных путей у мышей».

Теперь, когда известны различные молекулы, участвующие в этом пути иммунной системы, есть надежда, что исследователи смогут нацелить их на лечение заболеваний, связанных с Treg-клетками, таких как воспалительные и аллергические заболевания.


Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *