Упражнения реорганизуют мозг, чтобы он стал более устойчивым к стрессу.

Исследователи сообщают в Journal of Neuroscience, что, когда мышей позволяли регулярно заниматься физическими упражнениями, они испытывали стрессор — воздействие холодной воды — в их мозге наблюдался всплеск активности нейронов, которые отключали возбуждение в вентральном гиппокампе, области мозга, которая, как было показано, регулировать тревогу.Эти результаты потенциально разрешают несоответствие в исследованиях, связанных с влиянием упражнений на мозг, а именно, что упражнения снижают тревожность, а также способствуют росту новых нейронов в вентральном гиппокампе.

Поскольку эти молодые нейроны обычно более возбудимы, чем их более зрелые аналоги, упражнения должны вызывать большее, а не меньшее беспокойство. Однако исследователи под руководством Принстона обнаружили, что упражнения также усиливают механизмы, предотвращающие активизацию этих клеток мозга.Влияние физической активности на вентральный гиппокамп особенно глубоко не изучено, сказала старший автор Элизабет Гулд, профессор психологии Дормана Т. Уоррена из Принстона. По ее словам, таким образом сотрудники лаборатории Гулда определили клетки мозга и области, важные для регуляции тревожности, которые могут помочь ученым лучше понять и лечить тревожные расстройства у людей.

По словам Гулда, с эволюционной точки зрения исследование также показывает, что мозг может быть чрезвычайно адаптивным и адаптировать свои собственные процессы к образу жизни или окружающей среде организма. Более высокая вероятность тревожного поведения может иметь адаптивное преимущество для менее физически приспособленных существ. По ее словам, тревога часто проявляется в избегающем поведении, и избегание потенциально опасных ситуаций повысит вероятность выживания, особенно для тех, кто менее способен ответить реакцией «бей или беги».

«Понимание того, как мозг регулирует тревожное поведение, дает нам потенциальные подсказки о том, как помочь людям с тревожными расстройствами. Это также говорит нам кое-что о том, как мозг модифицирует себя, чтобы оптимально реагировать на окружающую среду», — сказал Гулд, который также является профессором Принстонского университета. Институт неврологии.Исследование было частью дипломной работы первого автора Тимоти Шенфельда, ныне докторанта Национального института психического здоровья, а также частью проекта старшей диссертации соавтора Брайана Сюэ, ныне доктора медицинских наук. студент Стэнфордского университета.

В проекте также участвовали соавторы Педро Рада и Педро Пиеруццини из Университета Лос-Андес в Венесуэле.Для экспериментов одной группе мышей был предоставлен неограниченный доступ к беговому колесу, а у второй группы не было бегового колеса. Прирожденные бегуны, мыши могут преодолевать до 4 километров (около 2,5 миль) за ночь, если им предоставят доступ к беговому колесу, сказал Гулд. Через шесть недель мышей на короткое время подвергали воздействию холодной воды.

Анализ показал, что мозг активных и сидячих мышей ведет себя по-разному почти сразу после возникновения стрессора. Только в нейронах сидячих мышей холодная вода стимулировала увеличение «непосредственных ранних генов» или короткоживущих генов, которые быстро включаются при срабатывании нейрона.

Отсутствие этих генов в нейронах активных мышей предполагало, что их клетки мозга не сразу переходили в возбужденное состояние в ответ на стрессор.Вместо этого мозг мыши-бегуна демонстрировал все признаки контроля над своей реакцией до такой степени, которая не наблюдалась в мозге сидячей мыши. Активизировались тормозящие нейроны, которые, как известно, контролируют возбудимые нейроны.

В то же время нейроны этих мышей высвобождают больше нейромедиатора гамма-аминомасляной кислоты, или ГАМК, что снижает нервное возбуждение. Белок, который упаковывает ГАМК в маленькие дорожные капсулы, известные как везикулы для высвобождения в синапс, также присутствовал в более высоких количествах у бегунов.Эффект снижения тревожности от упражнений был отменен, когда исследователи заблокировали рецептор ГАМК, который успокаивает активность нейронов в вентральном гиппокампе. Исследователи использовали химический бикукулин, который используется в медицинских исследованиях для блокирования рецепторов ГАМК и имитации клеточной активности, лежащей в основе эпилепсии.

В этом случае при нанесении на вентральный гиппокамп это химическое вещество блокировало смягчающие эффекты ГАМК у активных мышей.


Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.