В статье, опубликованной в журнале Trends in Cognitive Sciences, ученые из Ноттингемского университета рассмотрели недавние доказательства того, что нейрохимическое вещество, известное как гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), отвечает за ослабление гиперактивности, которая вызывает повторяющиеся и непроизвольные движения и шумы.Они обнаружили, что увеличение выработки ГАМК в результате изменений в мозге в подростковом возрасте может способствовать улучшению симптомов у большинства людей с СТ и может предложить новый путь лечения, который приводит к целенаправленному увеличению содержания химического вещества в организме. области мозга, контролирующие двигательную функцию.Профессор Стивен Джексон из факультета психологии Университета сказал: «Это потенциально очень важное открытие. Широко распространено мнение, что нежелательные движения, такие как тики при синдроме Туретта, активно подавляются за счет задействования лобных областей мозга, участвующих в волевых действиях. действия и когнитивный контроль.
Обнаружение того, что у людей с синдромом Туретта наблюдается повышенная ГАМК в областях мозга, связанных с планированием и выбором движений, предлагает более экономное объяснение того, как тики могут контролироваться при синдроме Туретта. А именно, что двигательная возбудимость снижается локально в головном мозге двигательные области через действие GABA-опосредованного «тонического торможения». Это открытие нуждается в дальнейшем воспроизведении, но если оно окажется надежным, оно может иметь важные последствия для терапии расстройств нервного развития ».TS — это неврологическое заболевание, от которого страдает около 1% всех детей школьного возраста, страдающих от нарастающей серии хронических физических и вокальных тиков, которые со временем развиваются и становятся все более серьезными.
Хотя дети с СТ часто могут подавлять свои тики, это требует больших усилий, может вызывать дискомфорт и стресс, и в конечном итоге нарастает до тех пор, пока позывы к тикам не становятся неконтролируемыми.Наихудшие проявления тиков наблюдаются у людей с ТС в возрасте от 11 до 14 лет, но для большинства они начинают улучшаться в подростковом и раннем взрослом возрасте.
Однако у значительного меньшинства (примерно от 20 до 30 процентов) тики продолжаются, а у некоторых становятся все более серьезными и устойчивыми к лечению.Ранее некоторые исследователи полагали, что успешный контроль тиков достигается с течением времени благодаря целенаправленным и постоянным усилиям по их подавлению.
Однако команда из Ноттингема, в которую также входят исследователи из Института психического здоровья, полагает, что тики улучшаются в результате изменений в структуре и функциях мозга, происходящих в подростковом возрасте.В частности, они считают, что это можно в значительной степени отнести к нейрохимической ГАМК — первичному тормозящему передатчику, обнаруженному в центральной нервной системе, который играет основную роль в контроле «возбудимости» нейронов.Нейронные цепи мозга формируются на ранних этапах развития, вехи которых включают создание и миграцию нейронов, формирование синапсов — путей, по которым нейроны передают свои электрические сигналы — и укрепление этих синаптических связей.
Эти ранние разработки создают мозговые сети с балансом влияний, которые будут возбуждать и тормозить мозг, и нарушение этого естественного порядка было связано с рядом общих расстройств нервного развития, включая TS.ГАМК является основным тормозным нейромедиатором в головном мозге и участвует почти во всех функциях.
Результаты предыдущих исследований подтверждают идею о том, что TS связан с изменениями уровней и функций ГАМК в головном мозге. Исследования МРТ неизменно показывают снижение уровня ГАМК в головном мозге людей с СТ, а патологоанатомические исследования показали, что это снижение составляет до 50%.Считается, что ГАМК обладает тормозящей функцией в областях мозга, связанных с более высокой двигательной функцией, и что снижение этого ингибирующего фактора приводит к тикам, испытываемым людьми с СТ.
Давняя теория гласит, что люди с TS получают контроль над своими тиками, развивая саморегулирующиеся методы компенсации, которые, в свою очередь, приводят к физическому «перепрограммированию» в нервных путях мозга.Эксперты из Ноттингема, однако, полагают, что этот новый контроль может появиться в результате большего количества ГАМК, которая высвобождается в мозгу у подростков и подавляет двигательные области, такие как дополнительная двигательная область.
Полученные данные могут предложить новый подход к лечению, которое имитирует этот тормозящий эффект в областях двигательной функции мозга и потенциально может дать новую надежду людям с СТ, чье расстройство остается с ними во взрослой жизни и оказывает разрушительное влияние на качество их жизни и их способность заводить друзей и поддерживать отношения.