Ее данные свидетельствуют об универсальном эволюционном механизме, с помощью которого бактерии ускользают от этого вида лекарств, предлагая ученым способ повысить эффективность антибиотиков, к которым бактерии стали устойчивыми.Золотистый стафилококк (знакомый многим как распространенная и иногда трудно поддающаяся лечению инфекция стафилококка) — это штамм бактерий, который часто становился устойчивым к антибиотикам, что было сложной задачей для врачей и опасно для пациентов с тяжелыми инфекциями.
Яп и ее группа исследователей изучили стафилококк, который лечили антибиотиком азитромицином, и узнали две вещи: во-первых, оказалось, что антибиотик не так эффективен, как считалось ранее. И, во-вторых, процесс, который бактерии используют для уклонения от антибиотика, по-видимому, является эволюционным механизмом, который бактерии разработали, чтобы задержать генетическую репликацию, когда она полезна.
Команда изучила, как антибиотики работают в рибосоме, месте, где бактерии переводят генетический код в белок. Когда бактерии сталкиваются с потенциальной проблемой при копировании своего генетического материала, создаваемой антибиотиком, у них есть механизм, препятствующий ингибированию антибиотика посредством «задержки рибосомы», которая опосредуется специальными вышестоящими пептидными элементами.Поскольку рибосома бактерий копирует цепочки генетического кода, «торможение рибосомы» на вышестоящих элементах часто способствует перестройке информационной РНК и активирует трансляцию нижестоящего гена устойчивости.
Многие устойчивые патогены используют этот механизм для активации генов устойчивости к антибиотикам и, таким образом, выживают даже в присутствии антибиотиков. Фактически, задержка позволяет бактериям подготовить защиту от антибиотика дальше по линии генетического кода.
Яп обнаружил, что связанные с азитромицином рибосомы не просто задерживаются на случайных остатках, а только на определенных сайтах. Любопытно, что эти остатки, по-видимому, являются предпочтительным сайтом остановки в пептидных элементах, «тормозящих рибосомы», которые останавливают генетическую активность.«Здесь мы описываем, насколько нам известно, первый снимок распределения рибосом по матричным РНК у Staphylococcus aureus в масштабе всего генома», — сказал Яп. «Глобально картируя положение застопорившихся рибосом в обработанном азитромицином стафилококке, мы идентифицировали белки, на которые воздействует этот антибиотик.
«Наши результаты показывают поразительное сходство мотивов остановки, что убедительно свидетельствует об универсальном механизме остановки», — сказал Яп. «Мы определили то, что кажется эволюционным механизмом, разработанным бактериями для противодействия типу антибиотиков, в том числе азитромицину, под названием макролиды».Яп надеется, что это новое понимание того, как возникает устойчивость к антибиотикам, откроет возможности для повышения эффективности существующих лекарств и даст врачам больше инструментов для помощи пациентам с тяжелыми инфекциями.