потенциальная мишень для лекарств от малярии, которая, как было доказано, имеет важное значение для всех стадий жизненного цикла плазмодиев; имидазопиразины препятствуют его активности на протяжении всего этого процесса. Исследование, проведенное под руководством Элизабет Винзелер, доктора философии из Калифорнийского университета в Сан-Диего и исследовательского фонда Novartis, было опубликовано сегодня в Интернете в журнале Nature.
Работа была поддержана Национальным институтом аллергии и инфекционных заболеваний (NIAID), входящим в состав Национальных институтов здравоохранения, и другими организациями.Когда комар-носитель плазмодия кусает человека, он передает инфекционных паразитов, которые попадают в печень, где они размножаются и созревают, а затем распространяются по кровотоку, вызывая развитие симптомов малярии. Доктор Винзелер и ее коллеги вводили имидазопиразины мышам и нечеловеческим приматам, инфицированным Plasmodium, и обнаружили, что эти соединения блокируют развитие паразитов как в печени, так и в кровотоке. Они также подвергали паразитов Plasmodium непосредственному воздействию имидазопиразинов и искали генетические различия между паразитами, чувствительными к этим соединениям, и паразитами, которые были устойчивыми.
Они обнаружили, что устойчивые к имидазопиразину паразиты имеют мутировавшие версии гена, кодирующего PI4K.В настоящее время только один препарат, примахин, одобрен для уничтожения паразитов на стадии печени при лечении рецидивирующей малярии.
Авторы исследования пишут, что знание того, что PI4K делает паразитов Plasmodium восприимчивыми к имидазопиразинам на стадии печени и кровотока, должно помочь исследователям оптимизировать эти соединения для будущих клинических испытаний на людях.