Доктор Стефани Грабоу, доктор Алекс Дельбридж, доктор Лиз Валенте и профессор Андреас Штрассер из Института Уолтера и Элизы Холл обнаружили, что удаление белка, способствующего выживанию, MCL-1 вызывает гибель и уничтожение лимфомных клеток, которые стали устойчивыми к традиционным методам лечения рака.Т-клеточные и В-клеточные лимфомы — это разновидности рака лейкоцитов, известные как неходжкинские лимфомы. Неходжкинские лимфомы — самые распространенные виды рака крови в Австралии, ежегодно диагностируемые около 3500 человек. Т-клеточные лимфомы составляют примерно 20 процентов неходжкинских лимфом.
MCL-1 является ключевым регулятором запрограммированной гибели клеток (апоптоза), процесса, который в случае нарушения может вызвать развитие рака, а также может позволить злокачественным раковым клеткам выживать ненормально при воздействии противораковых препаратов.Половина всех видов рака становится устойчивой к химиотерапии и лучевой терапии за счет мутаций в подавляющем опухоль белке p53. Доктор Грабоу сказал, что исследовательская группа обнаружила, что MCL-1 «помог» этим раковым клеткам выжить, подорвав нормальный процесс апоптоза.«Есть несколько белков, способствующих выживанию, которые способствуют устойчивому выживанию раковых клеток; задача состоит в том, чтобы определить, какой из них наиболее важен для поддержания жизни каждого типа раковых клеток», — сказал д-р Грэбоу.
«Когда мы удалили MCL-1 из моделей Т-клеточной лимфомы, которые« утратили »подавляющий опухоль белок p53, рак не мог развиться, демонстрируя, что MCL-1 имеет решающее значение для развития Т-клеточных лимфом. коллеги из института показали, что MCL-1 также имеет решающее значение для выживания и устойчивости к терапии других видов рака крови, включая B-клеточную лимфому и острый миелоидный лейкоз, что указывает на то, что это очень важная мишень для потенциальных новых противораковых методов лечения. "Профессор Штрассер сказал, что это открытие усилило необходимость разработки подобных лекарств соединений, специально нацеленных на MCL-1. «Когда рак приобретает мутации в p53, он становится устойчивым ко многим традиционным методам лечения», — сказал он. «Исследование роли MCL-1 и других белков, участвующих в контроле апоптоза, показало, что MCL-1 является критически важным белком для выживания многих типов раковых клеток. Таким образом, нацеливание на MCL-1 может позволить нам разработать новые, крайне необходимые методы лечения. для лечения раковых заболеваний, которые перестали реагировать на другие противораковые препараты ».
Доктор Грабоу сказал, что исследовательская группа продолжит изучение роли MCL-1 в развитии и прогрессировании других видов рака, включая другие виды рака клеток крови и рак мозга. «Поиск новых целей лечения имеет решающее значение, если мы хотим уменьшить воздействие этих болезней», — сказала она.