В отчете указывается, что Сестрин 3 играет решающую роль в регулировании молекулярных путей, которые контролируют производство глюкозы и чувствительность к инсулину в печени, что делает его логической целью для разработки лекарств от диабета 2 типа и метаболического синдрома, которые могут вызывать повышение артериального давления, аномальный уровень холестерина и инсулинорезистентность.Сестрин 3 является членом небольшого семейства белков, которые, как давно известно, подавляют окислительный стресс и регулируют нормальную клеточную активность, что делает его важным регулятором метаболического гомеостаза.Ведущий автор X. Чарли Донг, доктор философии, доцент кафедры биохимии и молекулярной биологии Медицинской школы IU, и его коллеги наблюдали за уровнем глюкозы в крови и чувствительностью к инсулину в печени у мышей с эндогенным белком Sestrin 3 и мышей, генетически модифицированных так, чтобы не производят белок.
Чтобы изучить регулирующие эффекты Сестрина 3, животным давали диету, 18 процентов калорий которой составляли жиры, или диету с высоким содержанием жиров, 60 процентов калорий которой составляли жиры. У мышей без белка Sestrin 3 были повышенные уровни глюкозы в крови натощак, что указывало на нарушение чувствительности печени к инсулину или плохо регулируемый метаболизм глюкозы. Тесты на толерантность к инсулину и глюкозе были значительно лучше у мышей с белком Sestrin 3, что привело исследователей к выводу, что Sestrin 3 играет решающую роль в чувствительности к инсулину в печени и метаболизме глюкозы.«Мы хотели показать, что у Сестрина 3 важные функции печени», — сказал доктор Донг. «Это очень интересный белок.
Он не очень большой, но он очень динамично функционирует, контролируя выработку глюкозы и чувствительность к инсулину. Это важный регулятор гомеостаза глюкозы».
Доктор Донг сказал, что полученные данные имеют важное значение для профилактики и лечения диабета 2 типа и могут оказаться полезными мишенями для модуляции чувствительности к инсулину и гомеостаза глюкозы, а также в качестве мишени для терапевтических агентов, повышающих функцию печени с целью предотвращения диабета.