Результаты исследования на мышах опубликованы в журнале Neuron. Считается, что тот же порочный круг зуда и расчесов возникает у людей, и исследования дают новые подсказки, которые могут помочь разорвать этот круг, особенно у людей, которые испытывают хронический зуд.Ученые десятилетиями знали, что расчесывание вызывает легкую боль в коже, сказал старший исследователь Чжоу-Фэн Чен, доктор философии, директор Центра изучения зуда при Вашингтонском университете. Эта боль может мешать зуду — по крайней мере, временно — заставляя нервные клетки спинного мозга передавать в мозг сигналы боли вместо сигналов зуда.
«Проблема в том, что когда мозг получает эти болевые сигналы, он реагирует, производя нейротрансмиттер серотонин, который помогает контролировать эту боль», — объяснил Чен. «Но по мере того, как серотонин распространяется из головного мозга в спинной мозг, мы обнаружили, что химическое вещество может« перепрыгивать через дорожки », перемещаясь от чувствительных к боли нейронов к нервным клеткам, которые влияют на интенсивность зуда».Ученые обнаружили роль серотонина в контроле боли несколько десятилетий назад, но это первый случай, когда выброс химического вещества из мозга связан с зудом, сказал Чен.
В рамках исследования исследователи вывели линию мышей, у которых не было генов, вырабатывающих серотонин. Когда этим генно-инженерным мышам вводили вещество, которое обычно вызывает кожный зуд, мыши не царапались так сильно, как их нормальные однопометники. Но когда генетически измененным мышам вводили серотонин, они царапались, как и следовало ожидать от мышей в ответ на соединения, созданные для того, чтобы вызывать зуд.«Таким образом, это очень хорошо согласуется с идеей о том, что сигналы зуда и боли передаются разными, но связанными путями», — сказал Чен, профессор анестезиологии, психиатрии и биологии развития. «Расчесывание может облегчить зуд, вызывая незначительную боль.
Но когда тело реагирует на сигналы боли, эта реакция фактически может усилить зуд».Хотя вмешательство серотонина сделало мышей менее чувствительными к зуду, Чен сказал, что нецелесообразно пытаться лечить зуд, пытаясь заблокировать высвобождение серотонина.Серотонин участвует в росте, старении, метаболизме костей и в регулировании настроения.
Антидепрессанты, такие как прозак, золофт и паксил, повышают уровень серотонина для контроля депрессии. Блокировка серотонина будет иметь далеко идущие последствия для всего тела, и у людей не будет естественного способа контролировать боль.Вместо этого, объяснил Чен, можно было бы нарушить связь между серотонином и нервными клетками в спинном мозге, которые специально передают зуд.
Эти клетки, известные как нейроны GRPR, передают сигналы зуда от кожи в мозг. Для достижения этой цели команда Чена выделила рецептор, используемый серотонином для активации нейронов GRPR.Для этого команда Чена ввела мышам вещество, вызывающее зуд.
Они также дали мышам соединения, которые активировали различные рецепторы серотонина на нервных клетках. В конечном итоге они узнали, что рецептор, известный как 5HT1A, был ключом к активации специфичных для зуда нейронов GRPR в спинном мозге.
Чтобы доказать, что у них правильный рецептор, команда Чена также лечила мышей соединением, блокирующим рецептор 5HT1A, и эти мыши царапались гораздо меньше.«Мы всегда задавались вопросом, почему возникает этот порочный круг зуд-боль», — сказал Чен. «Наши результаты показывают, что события происходят в таком порядке. Сначала вы царапаете, и это вызывает ощущение боли. Затем вы производите больше серотонина, чтобы контролировать боль.
Но серотонин делает больше, чем просто подавляет боль. Наши новые открытия показывают, что это также усиливает зуд, активируя нейроны GRPR через рецепторы 5HT1A ».
Поскольку его команда работает над тем, чтобы лучше понять молекулярные и клеточные механизмы, контролирующие цикл, Чен посоветовал тем, кто чешется, обращать внимание на советы мамы и стараться не царапаться.