Потеря нейронов из гиппокампа, области мозга, которая обрабатывает и хранит воспоминания, является частой причиной височной эпилепсии. У людей с височной эпилепсией, вызванной склерозом гиппокампа (TLE-HS), нарушена память, и им особенно сложно вспомнить подробности конкретных событий повседневной жизни.
В первом исследовании (аннотация 2.326) исследователи из Университета Сан-Паулу сообщают, что пациенты с TLE-HS имеют ежедневные драматические нарушения памяти, которые нельзя обнаружить с помощью традиционных нейропсихологических тестов. Отметив несоответствие между результатами нейропсихологических тестов и жалобами пациентов на потерю памяти в повседневной жизни, исследователи решили создать более реалистичную картину работы памяти у этих пациентов.Сравнение когнитивных способностей у 30 человек с TLE-HS и 27 здоровых участников, соответствующих возрасту и полу, показало, что пациенты с TLE-HS с меньшей вероятностью вспоминали имена незнакомых людей, места, где хранились личные вещи, или подробные истории.
Пациенты с TLE-HS также не могли ориентироваться во времени и пространстве. Авторы также сообщают, что когнитивные способности были значительно ниже у пациентов с плохим контролем припадков и у тех, кто принимал несколько противоэпилептических препаратов.«Мы обнаружили, что пациенты с TLE-HS имели дефицит повседневных функций памяти, в том числе значительные нарушения повседневной деятельности, которые не оцениваются при стандартной нейропсихологической оценке. Эти нарушения могут затруднить социальную адаптацию пациентов и должны получать большее внимание в нейропсихологическая оценка пациентов с жалобами на память.
Ежедневная оценка памяти не заменяет традиционные нейропсихологические тесты, но добавляет ценную информацию о жалобах на память и направляет реабилитацию », — говорит автор Кетте Валенте, доктор медицинских наук, профессор Лаборатории клинических исследований. Нейрофизиология в Медицинской школе Университета Сан-Паулу.Во втором исследовании (аннотация 3.312) исследователи из Федерального университета Сан-Паулу показывают, что снижение плотности клеток в определенных частях гиппокампа может быть связано с дефицитом краткосрочной и долгосрочной памяти у некоторых пациентов с TLE-HS.
Исследователи оценили память и речь у 72 пациентов с TLE-HS, которые проходили предоперационную оценку, а затем исследовали образцы ткани мозга, которые были удалены из гиппокампа во время операции по эпилепсии. Они сообщают, что показатели всех элементов нейропсихологических тестов были хуже у пациентов с дегенерацией в правой части гиппокампа по сравнению с левой.«Несмотря на то, что в литературе описывается только корреляция между тестами вербальной памяти и плотностью клеток гиппокампа у пациентов со склерозом левого гиппокампа, мы обнаружили корреляцию между плотностью клеток правого гиппокампа и результатами тестов зрительной памяти, включая как немедленное, так и отсроченное воспоминание», — говорит он. авторы Сандра Мара Компер и Анаклара Прада Жардим, студенты лаборатории доктора Эльзы Марсии Якубиан в Федеральном университете Сан-Паулу.
Третье исследование (аннотация 3.244) обнаруживает, что большие сети функций мозга подвержены фокальным формам эпилепсии. Исследователи из Национального автономного университета Мексики, Главной больницы Мексики и Centro Estatal de Salud Mental (CESAM), Керетаро изучали пациентов с височной эпилепсией и здоровых участников, используя фМРТ для мониторинга активности мозга в коре головного мозга, пока группы выполняли деятельность, известная как задача Штернберга, которая оценивает рабочую память.
Затем активность мозга анализировалась вместе с результатами нейропсихологической оценки участников. Группы демонстрировали сходную мозговую активность, несмотря на наблюдение, что пациентам с эпилепсией требовалось значительно больше времени для выполнения задачи, а у пациентов с эпилепсией (но не в контрольной группе) были определенные области мозга, которые показали прямую связь между их уровнем активности и уровнем активности пациента. показатели когнитивной деятельности.
«Наши результаты показывают, что, хотя пациенты имеют относительно небольшой дефицит рабочей памяти, активность корковых сетей, поддерживающих такую функцию, позволяет прогнозировать их работу», — говорит автор Висенте Камачо, доктор медицины и магистрант Национального автономного университета им. Мексика.Четвертое исследование показало, что генерализованный приступ приводит к ухудшению кратковременной и долговременной памяти, нарушая ключевые сигнальные пути в головном мозге.
Хорошо известно, что приступы вызывают нарушения обучения, памяти и поведения и что они запускают аномально высокую активность двух сигнальных путей в головном мозге: каскадов фосфоинозитид-3-киназы (PI3K) и механистической мишени рапамицина (mTOR). Но остается неясным, виновата ли аномальная сигнализация в этих дефицитах.Исследователи из Медицинского колледжа Бейлора и лабораторий Фонда Гордона и Мэри Кейн изучали влияние судорожной активности на кратковременную и долговременную память на крысиной модели эпилепсии. Исследователи также проверили, можно ли исправить дефицит обучаемости и памяти с помощью лекарств, которые успокаивают сверхактивные сигнальные каскады.
Они сообщают, что сигнальная активность оставалась высокой через 3 часа после приступа, но вернулась к нормальному уровню в течение 24 часов. Судороги вызвали значительный дефицит как кратковременной, так и долговременной памяти.
Нарушения памяти, которые можно частично исправить с помощью препарата вортманнин, ингибирующего PI3K и mTOR.«В настоящее время ведутся исследования, чтобы выявить, как судороги влияют на различные типы памяти, и изучить связанные с ними молекулярные сигналы и морфологические изменения», — говорит автор Анджела Картер, научный сотрудник лаборатории доктора Анны Андерсон в Медицинском колледже Бейлора.